Chuyện của Người già(9)

Những hiểu biết mới về bệnh Alzheimer

Alzheimer là bệnh thoái hóa cả não bộ không hồi phục, gây nên chứng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tổn thương tế bào thần kinh ở vỏ não và những cấu trúc xung quanh làm sa sút trí nhớ, giảm phối hợp vận động, giảm cảm giác, nhận cảm sai..., cuối cùng là mất trí nhớ và chức năng tâm thần.Có thể nói đây là một căn bệnh trớ trêu của tuổi thọ, có phần nào liên quan đến sự tiến bộ y khoa và văn minh của thế kỷ 20 giúp con người sống lâu và trở nên dễ mắc bệnh. Bác sĩ Lois Alzheimer khám phá đầu tiên vào năm 1907; vì thế tên ông ta được nhắc nhở đến bây giờ. Khoảng 5% người già trên 65 tuổi mắc bệnh và sẽ tăng rất nhiều ngoài tuổi 70. Tỷ lệ bị bệnh này ước chừng khoảng 1 trên 3 người trên 85 tuổi sẽ bị mắc bệnh này.
Triệu chứng bệnh Alzheimer có thể xuất hiện từ 10 năm trước
Theo một nghiên cứu của Pháp, nhiều rối loạn đã xuất hiện từ 6 đến 10 năm trước khi bệnh Alzheimer được chẩn đoán như vấn đề khó khăn về trí nhớ và khả năng tập trung.
Các nhà nghiên cứu khẳng định rằng có thể chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer 10 năm trước khi giai đoạn sa sút trí tuệ xuất hiện.
Trong số 3.777 người tham gia nghiên cứu ở độ tuổi trung bình là 65 và được kiểm tra sức khỏe hàng năm, có 350 người đã phát triển bệnh Alzheimer trong vòng 14 năm.
Những người này đã đạt điểm ngày càng thấp hơn trong các bài trắc nghiệm về chức năng nhận thức so với những người không mắc bệnh trong 10 đến 13 năm trước khi được chấn đoạn bệnh Alzheimer.
Họ thường than phiền về rối loạn trí nhớ và trầm cảm 8 đến 10 năm trước khi được chẩn đoán bệnh và thực hiện các công việc thường ngày một cách khó khăn (như gọi điện thoại, sử dụng tiền bạc hay việc vận chuyển, uống thuốc…) 5,5 đến 6,5 năm trước khi được chẩn đoán bệnh.
Theo Giáo sư Jean-Marc Orgogozo, một trong các tác giả nghiên cứu thuộc Viện INSERM và Đại học Bordeaux, nếu điều trị sớm có thể chữa khỏi bệnh. Hiện nay chưa có liệu pháp nào có thể ngăn chặn hoặc làm bệnh phát triển chậm.
Những ai dễ bị Alzheimer?
Đây là bệnh gây tử vong ở người cao tuổi đứng hàng thứ 4 hiện nay, có khoảng 4 triệu người Mỹ và hơn 8 triệu người trên thế giới mắc bệnh. Những yếu tố sau đây góp phần tăng khả năng mắc bệnh Alzheimer:Tuổi: là yếu tố nguy cơ lớn nhất, bắt đầu từ tuổi 65 thì mỗi 5 năm có gấp đôi số ca bị Alzheimer. Vào tuổi 85 thì có phân nửa số người bị bệnh Alzheimer.Giới tính: phụ nữ dễ bị bệnh hơn nam giới.Dân tộc: các dân tộc có tần suất mắc bệnh Alzheimer khác nhau. Người da trắng ít mắc bệnh hơn người Mỹ gốc Phi hoặc Tây Ban Nha. Người châu Á cũng ít mắc bệnh hơn nơi khác. Người ta còn cho rằng bệnh chịu ảnh hưởng của yếu tố môi trường, thí dụ người Nhật sống tại Mỹ có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn hẳn so với người Nhật sống tại Nhật.Cao huyết áp và tăng cholesterol máu: nhiều nghiên cứu cho thấy người có huyết áp tâm thu cao hoặc tăng cholesterol máu sẽ có nguy cơ cao bị Alzheimer.Hội chứng Down: người bị chứng này sẽ bị Alzheimer khi sống đến 40 tuổi và những bà mẹ sinh con bị Down sẽ có nguy cơ cao bị Alzheimer.
Nguyên nhân dẫn đến Alzeimer?Yếu tố sinh học của não
Nhờ tiến bộ trong lĩnh vực hình ảnh học, người ta đã phát hiện người bị Alzheimer có sự mất tế bào thần kinh và giảm thể tích những vùng não chi phối trí nhớ, vùng đảm nhận tâm thần kinh. Dưới kính hiển vi điện tử, khi xem xét mô não về tế bào học thấy có tổn thương về mặt sinh học, đó là sự thoái hóa của các sợi dây thần kinh, hoặc bị tổn thương chỉ còn là những ống nhỏ ngăn cản vận chuyển chất dinh dưỡng nuôi tế bào thần kinh. Vấn đề này liên quan đến một protein tên là TAU. Kế đến là sự xuất hiện của một protein gọi là beta Amyloid, chúng không hòa tan nên tích tụ thành những mảng keo. Ở bệnh nhân Alzheimer, những chất này nằm xung quanh các tế bào thần kinh chết, một loại protein có tên Amyloid precursor (APP) cũng tồn tại ở đây giúp cho hoạt động hủy hoại tế bào thần kinh của beta Amyloid. Sự có mặt quá nhiều của beta Amyloid sẽ làm giảm chất trung gian dẫn truyền thần kinh acetylcholine cần thiết cho trí nhớ. Beta Amyloid cũng ngăn chặn sự vận chuyển ion kali, natri, calcium qua màng tế bào (giúp cho quá trình truyền tín hiệu thần kinh). Ngoài ra còn có vai trò của một số chất protein khác như ERAB (endoplasmic-reticulum associated binding protein), mảng AMY (giống beta Amyloid), Par-4 (prostate apoptosis response - 4).Sự oxy hóa và đáp ứng viêmNhiều nghiên cứu đã cố gắng đi sâu tìm hiểu tại sao beta Amyloid lại gây tổn thương não trong bệnh Alzheimer và đã phát hiện ra sự xuất hiện của các gốc oxy tự do. Sự xuất hiện nhiều chất này sẽ làm tổn thương tế bào thần kinh. Thật ra sự xuất hiện các chất oxy hóa là sản phẩm của hầu hết những phản ứng hóa học trong cơ thể con người nhưng với một lượng dư thừa sẽ gây hại (chất oxy hóa cũng đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của bệnh mạch vành và ung thư). Ngoài ra chất oxy hóa cũng liên quan với đáp ứng miễn dịch, đó là phản ứng viêm (men cyclooxygenase và prostaglandin làm tổn thương tế bào thần kinh).
Yếu tố gene
Các gien đóng vai trò gây khởi phát muộn Alzheimer là ApoE2, ApoE3, ApoE4. Còn những đột biến gene PS1, PS2 hoặc gene kiểm soát APP sẽ làm cho bệnh Alzheimer khởi phát sớm hơn.Giảm hormone sinh dục nữ: Sự giảm estrogen sau mãn kinh có liên quan rõ rệt đến giảm trí nhớ và sa sút tâm thần.Yếu tố môi trường: Nhiễm trùng, nhiễm kim loại (người ta phát hiện kẽm, đồng tích tụ trong mô não người bị Alzheimer), môi trường điện từ trường, nhiễm độc...Một số yếu tố khác đã được xác định có liên quan Alzheimer là homocystein, sự thiếu hụt vitamin nhóm B, trầm cảm, chấn thương đầu, nhóm người có điều kiện kinh tế kém và học vấn thấp...
Biểu hiện của bệnh Alzheimer
Đó là sự mất trí nhớ, đây là triệu chứng sớm nhất của Alzheimer ở người cao tuổi với một số triệu chứng cần quan tâm:- Mất trí nhớ hoàn toàn.- Mất tập trung tư tưởng.- Sụt cân không giải thích được.- Khó khăn trong việc đi đứng.Những triệu chứng này cũng có thể gặp ở người khỏe mạnh bị lão hóa, tuy nhiên bác sĩ chuyên khoa có thể phân biệt được triệu chứng này trên người bình thường và bệnh Alzheimer. Chẳng hạn người cao tuổi bình thường không bị giảm kỹ năng ngôn ngữ, người bị Alzheimer lại bị (khó khăn trong việc hoàn thành câu hoặc tìm một từ đúng, không có khả năng hiểu nghĩa của từ, giao tiếp không hoạt bát), người cao tuổi bình thường không bị giảm khứu giác nhưng người Alzheimer bị giảm nên thường bị sụt cân nhiều, đặc biệt là ở phụ nữ...Ngoài khám bệnh, bác sĩ sẽ chẩn đoán bệnh Alzheimer dựa trên điện não đồ, hình ảnh học (CT Scan, MRI, SPECT, PET...), xét nghiệm máu, dịch não tủy, test thử khứu giác...
Lo lắng nhiều dễ mất trí nhớ
Những người hay lo nghĩ hoặc hứng chịu tình trạng stress thường xuyên có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer trong giai đoạn sau của cuộc đời cao hơn những người khác.Bản chất của mối liên hệ giữa xu hướng hay lo nghĩ và bệnh mất trí nhớ cho đến nay vẫn là một đề tài gây tranh cãi, tiến sĩ Robert S. Wilson tại Đại học Y khoa Chicago (Mỹ) cho biết.
Trong nghiên cứu của mình, Wilson và cộng sự đã tìm hiểu 1.064 người, có tuổi đời từ 65 trở lên, về xu hướng lo lắng và stress của họ. Sau đó, các chuyên gia theo dõi những người này trong thời gian từ 3 đến 6 năm tiếp theo để xem họ có mắc bệnh Alzheimer hay không.
Kết quả cho thấy, những người hay lo lắng có nguy cơ bị bệnh Alzheimer cao gấp 2 lần so với những người khác. Wilson cho rằng tình trạng tăng lên liên tục của hoóc môn stress có thể gây tổn thương cho một số vùng trên não có chức năng điều khiển hành vi và trí nhớ.
Béo phì tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer
Theo một nghiên cứu của Mỹ cho biết, những người mắc bệnh béo phì có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer (bệnh suy giảm trí nhớ) và bệnh tim mạch cao hơn những người không mắc bệnh này tới 80%.
Nghiên cứu của TS Youfa Wang và các đồng nghiệp tại trường ĐH Y tế cộng đồng quốc tế John Hopkins Bloomberg (Baltimore - Mỹ) dựa trên kết quả nghiên cứu của nhiều nước trên thế giới được tiến hành từ 1995 trở lại đây và tổng số người tham gia vào các nghiên cứu này là 2.534.
Khi so sánh với những người đàn ông có cân nặng bình thường, tác giả nghiên cứu nhận thấy những đấng mày râu mắc bệnh béo phì có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer (bệnh suy giảm trí nhớ) cao hơn 42%. Những đấng mày râu có vòng bụng quá cỡ có nguy cơ mắc bệnh này cao hơn 36%.
Đối với nữ giới, bệnh béo phì đặc biệt làm tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Sự suy thoái của các nơron thần kinh làm tổn thương các chức năng của não không thể phục hồi. Đây là lý do chính (chiếm 2/3) gây nên bệnh Alzheimer.
Ở nam giới, bệnh béo phì là nguyên nhân chính gây nên các bệnh tim mạch. Bệnh này gây tổn thương một phần não và sau đó là tắc mạch máu.
Ở cả 2 giới, nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở những người béo phì tăng 73%.
Như vậy, có thể nói phòng chống bệnh béo phì - căn bệnh thời hiện đại là điều vô cùng cần thiết. Bệnh béo phì không chỉ là nguyên nhân của bệnh suy giảm trí nhớ, tim mạch mà còn làm chúng ta trở nên chậm chạp và lười vận động.
Chứng trầm cảm ở người cao tuổi
Ở người già, trầm cảm thường biểu hiện bằng sự lo lắng thái quá về sức khỏe. Nó có thể diễn tiến thành bệnh Alzheimer và các hình thức khác của chứng mất trí. Bệnh thường khó chẩn đoán và điều trị vì bệnh nhân không thừa nhận là mình bị trầm cảm.
Trầm cảm biểu hiện bằng sự buồn phiền, chán nản và mất niềm tin kéo dài. Những triệu chứng này thường đi kèm theo sự suy giảm nghị lực, mất tập trung, mất ngủ, chán ăn và đi đến gầy yếu.Triệu chứng phổ biến: Chán nản hoặc dễ cáu, cảm thấy bản thân sống không có ý nghĩa, không tham gia hoặc không mặn mà với những hoạt động hằng ngày, dễ tức giận, dễ bị kích động. Bệnh nhân thay đổi khẩu vị, thường ăn không ngon miệng, trọng lượng cơ thể thay đổi (sút hoặc tăng cân), khó ngủ, thức giấc nhiều lần trong đêm, tỉnh giấc sớm, thèm ngủ ngày... Một số biểu hiện khác là mệt mỏi, mất tập trung, giảm trí nhớ, tư duy khác thường, có ý nghĩ phạm lỗi và ý định tự vẫn, thậm chí có kế hoạch hoặc đã thử tự vẫn.
Nếu những triệu chứng trên xuất hiện liên tục hơn 2 tuần nghĩa là người cao tuổi đã mắc chứng trầm cảm.Những biểu hiện trầm cảm ở người cao tuổi tương đối phức tạp, thường thấy nhất là mệt mỏi, chán ăn, khó ngủ đi kèm với quá trình lão hóa. Ngoài ra, họ còn có các biểu hiện khác như xa lánh vợ/chồng, bạn thân, đau ốm liên miên, không hoạt bát, hay thất vọng, giảm trí nhớ, khó thích nghi với những thay đổi như việc chuyển chỗ ở hoặc những thay đổi trong nội bộ gia đình. Trầm cảm ở người cao tuổi còn biểu hiện bởi sự rối loạn chức năng não đi kèm với quá trình lão hóa mà người ta thường gọi là bệnh Alzheimer.
Đôi khi chứng trầm cảm có thể được làm dịu đi bằng những can thiệp mang tính cộng đồng. Người cao tuổi cần được giúp đỡ để thoát khỏi tình trạng bị cách ly hoặc cô đơn. Để làm được điều này, nên tổ chức các cuộc dã ngoại, hướng người cao tuổi tự rèn luyện sức khỏe hoặc thường xuyên đưa họ đi thăm hỏi bạn bè, người thân. Nếu có thể, nên tạo hoàn cảnh tiếp tục hoạt động nghề nghiệp cho họ, hoặc tổ chức học thêm để bổ sung kiến thức, tăng khả năng giúp đỡ con cháu.
Điều trị bằng thuốc chống suy nhược cũng góp phần mang lại hiệu quả; cần lưu ý đến tác dụng phụ và nên dùng với liều lượng thấp. Các loại thuốc an thần cũng giúp người già giảm nguy cơ bị kích động. Nếu chúng không mang lại hiệu quả thì liệu pháp sốc điện có thể được áp dụng.
Bệnh Alzheimer có phòng ngừa được không?
Dù nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới đã cố tìm những biện pháp nhằm giảm nguy cơ của bệnh, nhưng đến nay vẫn chưa có kết quả vì nguyên nhân chính yếu gây bệnh chưa được biết đến. Do đó việc phòng ngừa cũng chỉ là hạn chế các yếu tố nguy cơ:- Liệu pháp hoóc môn thay thế cả ở nam và nữ: Nhiều nghiên cứu trên thế giới cùng ghi nhận kết quả ở phụ nữ dùng liệu pháp thay thế hoóc môn đều giảm được triệu chứng sa sút trí tuệ. DHEA (dehydroepiandrosterone) dùng chống lão hóa ở nữ cũng làm giảm nguy cơ Alzheimer. Ở nam giới thì liệu pháp thay thế bằng testosteron có hiệu quả giống nữ giới.- Thuốc kháng viêm không steroid: Nhiều nghiên cứu cho thấy dùng các thuốc kháng viêm loại này sẽ chống lại sự tích tụ beta Amyloid trong não.- Statin: đây là thuốc làm giảm cholesterol máu. Một vài nghiên cứu cho thấy những người dùng statin giảm được 70% nguy cơ bị sa sút trí tuệ.
Vitamin B có thể chống lại bệnh Alzheimer
Một nhóm các nhà khoa học ở phía nam Dakota – Mỹ đã phát hiện ra rằng một số loại vitamin có thể giúp bảo vệ tế bào não chống lại bệnh Alzheimer.
Một số nghiên cứu trước đây đã chứng minh vitamin E và cây bạch quả rất có triển vọng trong việc điều trị bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, những kết quả này đòi hỏi phải tiếp tục nghiên cứu thêm về vitamin B3 trong việc ngăn chặn sự lão hóa.
Các nhà nghiên cứu đã cho tế bào não tiếp xúc với một chất có thể hủy hoại tế bào tương tự với cách mà bệnh Alzheimer diễn ra. Khi lần đầu tiên họ cho tế bào tiếp xúc với nicotinamide – một dạng vitamin B3, thì những tế bào này không bị phá hủy nhanh .
Trưởng nhóm nghiên cứu, chuyên gia Suman Mukherjee nói: “Có thể ngăn chặn việc các tế bào não chết đi. Một số nghiên cứu khác cũng cho rằng những chất này có khả năng. Chúng tôi đang nghiên cứu xem trong số đó thì chất nào có hiệu quả cao nhất.”
Các nhà khoa học được sự giúp đỡ của các công ty thuốc lớn, họ tập trung vào protein tinh bột, vốn có nhiều trong não của những bệnh nhân Alzheimer, tạo thành những mảng phá hủy tế bào não.
Giáo sư Marilyn Albert của đại học Harvard cho biết giảm lượng tinh bột trong não có thể chữa trị được bệnh Alzheimer, nhưng làm việc này rất phức tạp.
Ở nghiên cứu trước đó, Mukherjee nói rằng ông đã chứng minh được dẫn xuất vitamin B3 có thể ngăn chặn sự chết đi của những tế bào tự nhiên ở não chuột bằng việc tăng năng lượng cho những tế bào này.
Trong những nghiên cứu tiếp theo, ông hy vọng rằng có thể kết hợp hợp chất này với một chất chống ôxy hóa để trung hòa sự ôxy hóa của tế bào não làm dẫn tới việc các tế bào này chết đi. Một hợp chất như vậy sẽ là bước phát triển mới trong việc điều trị bệnh Alzheimer.
Cách phòng chống bệnh Alzheimer
Thường xuyên vận động thân thể, tăng cường các hoạt động giao tiếp xã hội và rèn luyện trí não như đọc sách báo, chơi cờ có thể giúp trì hoãn bệnh Alzheimer (một dạng bệnh mất trí nhớ) ở những người mà các thành viên trong gia đình họ có tiền sử mắc bệnh.
Đây là lời khuyên của bác sĩ Phillip Green, chuyên gia về thần kinh học tại Viện nghiên cứu Borgess (Mỹ). Ngoài ra, một chế độ ăn uống hợp lý sẽ giúp tăng cường hàm lượng chống ô-xy hóa cho não, qua đó giúp chống bệnh Alzheimer. Đó là một chế độ ăn gồm nhiều dầu ô-liu, ngũ cốc, cá, trái cây, rau củ, thực phẩm ít chất béo bão hòa và các chế phẩm từ sữa.
Theo bác sĩ Green, ăn quả dâu cũng góp phần giúp chống bệnh. Nên tránh uống nhiều rượu bia và hút thuốc lá nhiều vì những thói quen này có thể khiến bệnh sớm xảy ra.
Cá - thức ăn ngăn ngừa bệnh alzheimer và tâm thần phân liệt
Lý thuyết cho rằng cá là thực phẩm của não một lần nữa lại được minh chứng là đúng. Một nghiên cứu mới của các nhà khoa học Trường đại học Tufts (Boston, Mỹ) công bố ngày 17.11 khẳng định những người ăn nhiều cá giảm được rất nhiều nguy cơ bị bệnh alzheimer (một dạng bệnh mất trí nhớ) và tâm thần phân liệt.
Chất docosahexaenoic acid (DHA), một loại a-xít béo có nhiều trong cá, có tác dụng lớn đối với chứng bệnh tâm thần phân liệt và là thành tố quan trọng giúp hệ thần kinh trung ương hoạt động tốt.Trong các công trình nghiên cứu trước đây, các nhà khoa học đã phát hiện loại a-xít béo này có chức năng bảo vệ tim và hệ tuần hoàn. DHA có nhiều trong các loại cá thu, cá hồi, cá trích, các mòi và các ngừ.Trong một công trình nghiên cứu mới đăng trên tạp chí "Archives of Neurology" số ra tháng 11, các nhà khoa học đã thu thập các dữ liệu về tỉ lệ DHA và tình trạng tâm thần của 899 người. Trong vòng 9 năm sau đó, có 99 người bị bệnh tâm thần phân liệt và 71 người bị bệnh alzheimer. Các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng những người có tỉ lệ DHA cao ở trong máu thì giảm 47% nguy cơ bị bệnh tâm thần phân liệt và giảm được 39% nguy cơ bị bệnh alzheimer, so với những người có mức DHA thấp. Những người có tỉ lệ DHA cao cho biết họ thường ăn trung bình từ 2 đến 3 lần cá mỗi tuần, còn những người có tỉ lệ DHA thấp thì khẳng định họ hiếm khi ăn cá.Theo các nhà khoa học, uống dầu cá cũng có thể mang lại lợi ích tương tự. Nhà khoa học Martha Morris thuộc Trung tâm y khoa Đại học Rush cho biết thêm các nghiên cứu trên động vật cũng đã chứng minh được rằng DHA giúp làm giảm các mảng xơ vữa động mạch não, một nguyên nhân của bệnh alzheimer, và có chức năng cải thiện trí nhớ.
Cần sa ngừa bệnh Alzheimer
Các chất hoạt tính trong cần sa có thể làm giảm triệu chứng viêm sưng trong bệnh Alzheimer và do đó giúp ngăn ngừa sự suy thoái của hệ thần kinh.
Hợp chất tổng hợp đó được gọi là cannabinoid. Các nhà khoa học đến từ Đại học Complutense ở Madrid và Viện nghiên cứu Cajal (Tây Ban Nha) đã ghi nhận được những tác dụng đầu tiên của cần sa đối với căn bệnh Alzheimer.
Đầu tiên, người ta so sánh mô não của bệnh nhân Alzheimer tử vong và những người khỏe mạnh qua đời ở cùng độ tuổi. Họ tập trung vào các cảm thụ thể của tế bào não "làm việc" với cannabinoid để phát huy tác dụng tạo cảm giác "phê" của cần sa. Đồng thời, nhóm cũng nghiên cứu các phần tử có tên là microglia làm nhiệm vụ kích hoạt phản ứng miễn dịch của tế bào não. Những microglia này tập trung rất nhiều ở gần các mảng bám gây nên căn bệnh Alzheimer và gây viêm sưng.
Kết quả cho thấy, ở mô não bệnh, các cảm thụ thể phản ứng với cannabinoid đã bị giảm chức năng đáng kể. Đây là dấu hiệu cho thấy bệnh nhân Alzheimer mất khả năng trải nghiệm ảnh hưởng của cannabinoid.
Tiếp đó, các chuyên gia kiểm tra ảnh hưởng của cannabinoid trên những con chuột được tiêm protein amyloid - những phần tử tạo mảng bám gây bệnh Alzheimer. Trong đó, những con được tiếp cận với cannabinoid thực hiện tốt hơn các bài tập kiểm tra về chức năng thần kinh.
Ở những con chuột tiếp xúc với cannabinoid, các microglia không có dấu hiệu hoạt động. Bằng cách nuôi cấy tế bào, nhóm nghiên cứu khẳng định rằng: cannabinoid chống lại sự hoạt hóa của microglia và do đó làm giảm triệu chứng viêm sưng.
"Cannabinoid của cần sa vừa có tác dụng ngăn ngừa viêm, vừa bảo vệ tổ chức não", tiến sĩ Maria de Ceballos tham gia nghiên cứu cho biết.
Tuy nhiên, có hai loại cảm thụ thể phản ứng với cannabinoid là CR1 và CR2. Trong đó, CR1 phát huy phần lớn tác dụng của cần sa, kể cả những ảnh hưởng có hại. Nếu phát triển được loại thuốc chữa bệnh Alzheimer tác dụng chủ yếu lên CR2, thì dược phẩm đó có thể bắt chước các ảnh hưởng tích cực của cannabinoid và ngăn chặn tác hại của cần sa. Tuy nhiên, đó sẽ là một nhiệm vụ không dễ dàng của các nhà khoa học trong thời gian tới.
- Chế độ ăn uống:
Dầu mỡ: Một nghiên cứu ở Hà Lan cho thấy có mối liên hệ giữa sa sút trí tuệ và chế độ ăn nhiều mỡ toàn phần, chất béo bão hòa và cholesterol. Tuy nhiên mỡ dạng omega-3 có tác dụng chống lão hóa cho tế bào não. Người ta khuyến cáo năng lượng từ chất béo chỉ nên ở mức dưới dưới 30% tổng nhu cầu hàng ngày.
Rau quả sậm màu: Có tác dụng bảo vệ não chống lại sự lão hóa.
Đậu nành: Có chứa một thành phần giống estrogen; Trên động vật thí nghiệm cho thấy có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh Alzheimer. Đậu nành đặc biệt tốt cho phụ nữ sau mãn kinh.Rượu: Nếu dùng lượng vừa phải (một đến hai ly mỗi ngày) thì có tác dụng tốt bảo vệ não do kích thích phóng thích acetylchotine (chất dẫn truyền thần kinh bị khiếm khuyết trong bệnh Alzheimer). Tuy nhiên nếu dùng quá nhiều sẽ gây hại, đặc biệt phụ nữ uống rượu sẽ tăng nguy cơ bị ung thư vú và không được dùng khi có thai.Folate và vitamin B12: sẽ làm giảm hemocysteine (chất làm tăng nguy cơ Alzheimer và bệnh tim mạch).Vitamin chống oxy hóa: chủ yếu là vitamin E và C, chống sự giải phóng gốc tự do làm tổn thương tế bào.Tập thể dục: Cho thấy giúp giảm nguy cơ bị bệnh Alzheimer khi nghiên cứu trên số lượng lớn người cao tuổi và trong thời gian dài.Văcxin: Người ta dùng văcxin kích thích cơ thể tạo ra kháng thể đặc hiệu tiêu hủy các phân tử beta Amyloid. Đây là một cách phòng ngừa tốt nhất nếu nghiên cứu thành công.
Nước rau quả ngăn ngừa bệnh Alzheimer
Uống nước trái cây và rau xanh thường xuyên sẽ giúp ngăn cản nguy cơ phát triển căn bệnh Alzheimer.
Những nghiên cứu trước kia đã cho thấy những ai có hàm lượng chất ROS (sản phẩm phụ có hại từ quá trình trao đổi chất) cao trong cơ thể có khả năng mắc bệnh Alzheimer.
Người ta vẫn biết rằng vitamin và polyphenol trong thực vật có hiệu quả chống lại sự oxy hoá và ngăn ngừa hoạt động của ROS, nhưng một số cách chế biến đồ ăn lại làm giảm hàm lượng chất dinh dưỡng trong đó. Tuy nhiên, nước ép có thể bảo tồn phần lớn chất chống oxy hoá trong trái cây và rau xanh.
Trong nghiên cứu của mình, tiến sĩ Qui Dai tại Đại học Vanderbilt ở Mỹ và cộng sự đã tìm hiểu mối liên hệ giữa việc uống nước trái cây và rau xanh với nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.
Họ tìm thấy những ai uống nước rau quả ít nhất 3 lần/tuần giảm 75% nguy cơ mắc bệnh mất trí nhớ so với những ai uống ít hơn 1 lần/tuần. Hiệu quả mạnh hơn ở những người mang biến thể gene liên quan tới Alzheimer và ở những người ít hoạt động thể thao.
Bột cari có thể chữa bệnh Alzheimer
Loại hợp chất mang lại màu vàng cho bột cari cũng có thể phá vỡ những chất độc xâm hại bộ não của bệnh nhân Alzheimer.
Các nhà khoa học tìm thấy curcumin, một thành phần của cây nghệ mang lại màu vàng cho bột cari, có thể giảm sự tích tụ của protein beta-amyloid trong não chuột già thường xuyên ăn cây nghệ. Ngoài ra, khi các nhà nghiên cứu bổ sung một lượng curcumin nhỏ vào protein beta-amyloid của con người trong ống nghiệm, hợp chất đã làm cho các protein không kết khối và ngăn chặn sự hình thành sợi tinh bột tạo nên bệnh Alzheimer.
Sự tích tụ protein beta-amyloid trong não là một trong những dấu hiệu của bệnh Alzheimer.
Kết quả đã chứng tỏ bột cari vừa có thể điều trị Alzheimer vừa giảm nguy cơ phát triển bệnh, tác giả nghiên cứu Gregory M. Cole tại Đại học California, Mỹ, nhận định. "Vấn đề cần tìm hiểu chính là cần một lượng bao nhiêu để điều trị bệnh Alzheimer và chúng có thực sự an toàn ở người già?", ông nói.
Từ lâu curcumin đã được sử dụng như một loại thuốc truyền thống ở Ấn Độ, và nay nó đang được nghiên cứu như một liệu pháp tiềm năng điều trị ung thư. Nghiên cứu trên động vật đã cho thấy hợp chất này có thể điều trị bệnh đa xơ cứng và xơ nang.
Nghệ, vũ khí mới chống bệnh Alzheimer?
Từng được biết đến với các tác dụng chống ôxy hoá, chống viêm, nay nó được biết đến như một gia vị có tác dụng chống ung thư và mới đây nhất là bệnh Alzheimer.
Nghệ, gia vị "vàng"
Người Trung Quốc gọi nghệ là "Khương hoàng" (Sâm vàng) do nó thuộc họ nhà sâm, còn người Ấn Độ dùng chúng phổ biến trong bột cà ri.
Tổ chức y tế thế giới đã công nhận tác dụng của nghệ trong điều trị chứng khó tiêu, các rối loạn tiêu hoá như đau dạ dày, nôn, mất cảm giác ngon miệng và cảm giác đầy hơi.
Liên quan đến các khối u, các nhà khoa học đã đánh giá tác dụng của nghệ lên bệnh ung thư hắc tố (mélonome). Trong ống nghiệm, các tế bào gây ung thư hắc tố được điều trị với lượng nghệ tăng dần. Các kết quả cuối cùng cho thấy, nghệ giảm khả năng sống của các tế bào gây ung thư tuỳ theo liều lượng. Hơn nữa, nó còn gây cảm ứng tới sự chết tế bào chương trình hoá (apoptose) ở mức độ khác nhau tuy theo lượng nghệ được sử dụng.
Thêm tác dụng chưa từng được biết đến
Người ta nhận thấy tại Ấn Độ, nơi mà người dân có thói quen sử dụng nghệ thường xuyên thì tỷ lệ người dân mắc bệnh mất trí nhớ (bệnh Alzheimer) rất thấp.
Mới đây, các nhà khoa học của Trường đại học California Los Angeles (UCLA) đã công bố kết luận trên Journal of Alzheimer Disease số tháng 10 rằng cuamin, một polifenola chiếm tới 90% trong thành phần của nghệ có khả năng làm giảm sự hình thành các "mảng có dạng tinh bột", gây ra bệnh mất trí nhớ (Alzheimer).
Giáo sư Milan Fiala và các cộng sự đã thử nghiệm, đánh giá tác dụng của cuamin lên bệnh Alzheimer. Các mẫu máu được lấy từ 3 bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer và 3 người bình thường. Các nhà khoa học đặc biệt quan tâm đến tác dụng của polifenola này lên các đại thực bào của hệ miễn dịch có khả năng loại bỏ các tế bào hỏng hoặc già cũng như các vi khuẩn, vi rút, nấm.... nhờ một cơ chế có tên gọi "ăn theo lối thực bào".
Các đại thực bào được tách riêng và nuôi cấy trong ống nghiệm, được tiếp xúc với cuamin trong 24 giờ. Sau đó, các nhà nghiên cứu đưa vào trong ống nghiệm prôtêin bêta có dạng tinh bột, dạng khởi thuỷ của các mảng dạng tinh bột và nhân thấy prôtêin này bị ăn theo lối thực bào.
Ở 3 bệnh nhân mắc Alzheimer, hoạt động của các đại thực bào điều trị bằng cuamin được cải thiện hơn rất nhiều so sới những đại thực bào khác. Thêm vào đó, các tế bào của những bệnh nhân trẻ, những người ít bị mắc căn bệnh này phản ứng với cuamin tốt hơn.
Các tác giả cũng chỉ ra rằng, ở những người khoẻ mạnh, các đại thực bào được điều trị bằng cuamin không ăn các prôtêin có dạng tinh bột theo lối thực bào.
Giáo sư Milan Fiala giải thích: "Cuamin cải thiện sự phá huỷ prôtêin bêta dạng tinh bột (amyloid-beta) bởi các tế bào miễn dịch ở 50% bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Những kết quả mới đây cho thấy rằng cuamin có thể "tiếp sức" cho hệ miễn dịch ở những người phải chịu suy sút thần kinh. Chúng tôi hy vọng rằng một ngày nào đó các kết quả ban đầu nghiên cứu trong ống nghiệm sẽ được áp dụng trong điều trị ở bệnh viện. Nhưng trước hết, cần có các nghiên cứu khác để có thể đi đến kết luận chính xác trong việc sử dụng cuamin".
Chữa bệnh Alzheimer bằng kháng thể
Một loại kháng thể đặc biệt có khả năng kìm hãm, thậm chí dập tắt hoàn toàn quá trình tiến triển của căn bệnh Alzheimer.
Kháng thể immunoglobulin, còn được gọi tắt là IVIg, đã được thử nghiệm về tính an toàn trên 8 bệnh nhân Alzheimer trong vòng 6 tháng. Kết quả cho thấy, chức năng nhận thức của 7 người đã không còn trở nên tồi tệ hơn, trong đó có 6 trường hợp đã có dấu hiệu cải thiện đáng kể.
Tiến sĩ Marc Weksler, Trung tâm y tế Weill Cornell (Mỹ), cho biết kháng thể IVIg tập trung tấn công các protein beta-amyloid (một thành phần đặc trưng của bệnh Alzheimer, chuyên tạo nên các mảng bám trong não). Beta-amyloid có thể tiêu diệt các tế bào não, "đánh cắp" trí nhớ và cuối cùng là lấy đi toàn bộ khả năng hoạt động và tự chăm sóc bản thân của người bệnh.
Kháng thể IVIg thực chất cũng là những protein thuộc hệ miễn dịch, chịu trách nhiệm nhận biết và đeo bám vi khuẩn, tế bào bất thường trong cơ thể. IVIg đã được công nhận trong nhiều thập kỷ qua về khả năng chữa trị những rối loạn tự miễn. Nghiên cứu của Weksler cho thấy IVIg còn có thể lôi các beta-amyloid ra khỏi hệ thần kinh, do nó chứa những yếu tố đặc trị loại protein tai quái này.
Liệu pháp kháng thể có thể sẽ tạo nên một bước ngoặt quan trọng trong điều trị bệnh Alzheimer. Trước đó, mọi nỗ lực nhằm tạo ra văcxin phòng bệnh đều vấp phải khó khăn do chúng dễ gây ra biến chứng - ví dụ đã có một loại văcxin phòng Alzheimer những cuối cùng lại gây viêm não.
Phương pháp chữa bệnh bằng kháng thể được gọi là phương pháp miễn dịch thụ động. Nó đã được sử dụng hiệu quả trong điều trị bệnh viêm gan.
Phương pháp mới điều trị bệnh Alzheimer
Các nhà khoa học Trường Đại học California, Mỹ vừa thử nghiệm điều trị bệnh mất trí Alzheimer mới bằng cách dùng một loại kháng thể có tên là FDDNP. Phương pháp mới tỏ ra có hiệu quả.Alzheimer là bệnh thoái hóa cả não bộ không có khả năng hồi phục, gây nên chứng mất trí và sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
Nguyên nhân của bệnh Alzheimer do các chất lắng Amyloid trong não dầy lên, cản trở não thực hiện các chức năng một cách chính xác.
Các nhà khoa học Mỹ đã tạo ra một loại kháng thể có tên FDDNP giúp ngăn ngừa sự dầy lên của các chất lắng Amyloid.
Kết quả cho thấy kháng thể FDDNP có khả năng ngăn ngừa rất hiệu quả sự dày lên của chất lắng Amyloid trong não.
BS Kidd, trưởng nhóm nghiên cứu cho hay: “Phương pháp điều trị bệnh mất trí Alzheimer mới này đã mở ra hi vọng cho các bệnh nhân Alzheimer trong bối cảnh từ trước tới nay Y học chưa tìm ra phương pháp điều trị hiệu quả.
Ngoài ra, loại kháng thể FDDNP có thể sử dụng như một biện pháp phòng bệnh cho những người nhà trong gia đình có tiền sử mắc căn bệnh mất trí Alzeimer".
Đồng thời, bằng phương pháp điều trị này sẽ giảm bớt gánh nặng cho việc chăm sóc người bệnh trong suốt thời gian điều trị.
Với phương pháp này, các nhà khoa học đang nỗ lực để áp dụng phương pháp này rộng rãi và cải tiến ngày càng hiệu quả hơn.
Bệnh mất trí Alzeimer thường xảy ra với những người từ độ tuổi 65 trở lên và có nguy cơ tử vong cao. Hiện nay, trên thế giới có khoảng 12 triệu người bị mắc bệnh trong đó Mỹ có khoảng 4 triệu người.
Vận động giúp ngăn chặn bệnh Alzheimer
Trong khi các nhà nghiên cứu đang miệt mài tìm tòi phương thức ngăn chặn, và cả cách điều trị bệnh Alzheimer, thì 1 nhà thờ ở Mỹ đã có cách riêng để chiến đấu với căn bệnh nan y này, đó là thường xuyên tổ chức những buổi tập luyện chung để giữ cho đầu óc được vận động.
Nhà thờ Jacksonville không chiến đấu đơn độc. Họ phối hợp chặt chẽ với các nhà nghiên cứu tại Trường ĐHTH Duke ở Bắc Carolina. Kết quả kiểm tra trí nhớ tại phòng thí nghiệm cho thấy, các nỗ lực của họ đã phát huy tác dụng.
Alzheimer và PET scan:Bệnh Alzheimer, tức chứng lú lẫn, quên lãng, thường xuất hiện vào giai đoạn sau của cuộc đời. Theo các chuyên gia thì chỉ nội ở Hoa Kỳ không thôi đã có có đến 4 triệu người mắc chứng bệnh do rối loạn não bộ như vậy. Người bị bệnh Alzheimer ngày càng mất trí nhớ và mất đi khả năng suy nghĩ. Cho tới nay người ta vẫn chưa tìm ra phương thuốc để chữa khỏi chứng bệnh này.
Vào lúc này thì các bác sỹ chỉ có thể xác nhận là bệnh nhân mắc chứng Alzheimer bằng cách xét nghiệm các tế bào não sau khi bệnh nhân đã chết hoặc lấy tế bào não bộ của bệnh nhân còn sống ra thử nghiệm. Nhưng mới đây một loại thử nghiệm mới được phát minh đã đem đến cho chúng ta hy vọng là bệnh Alzheimer có thể được phát hiện sớm hơn.
Hiện nay các chuyên gia xét nghiệm một nguời bị nghi là vướng phải chứng Alzheimer bằng cách trắc nhgiệm họ bằng bài viết và vấn đáp để xem khả năng suy nghĩ và diễn đạt ý tưởng bằng ngôn từ của họ có còn tỉnh táo hay không. Các chuyên gia cũng sử dụng cộng hưởng từ (tức MRI) để theo dõi những thay đổi trong não bộ, tức là những thay đổi có thể là dấu chứng của bệnh Alzheimer.
Khi các dấu chứng của bệnh được phát hiện bằng phương pháp cộng hưởng từ thì rất nhiều bệnh nhân đã đến giai đoạn bệnh nặng rồi. Loại thử nghiệm mới được phát minh có thể giúp định bệnh trước khi một người tỏ lộ dấu chứng đã bị bệnh Alzheimer. Do đó phương cách chữa trị có thể được áp dụng sớm hơn và các bác sỹ có thể theo dõi để xem trị liệu sớm có giúp ích gì cho bệnh nhân hay không. Căn cứ vào đó mà người ta có thể tìm ra các loại thuốc mới hay cải tiến các loại thuốc có sẵn.
Bác sỹ William Klunk thuộc trường Y Khoa đại học Pittsburgh tại bang Pennsylvania đã giúp phát minh ra loại thử nghiệm này. Bệnh nhân sẽ được chích một lượng nhỏ phân tử phóng xạ gọi là Pittsburgh Compound B vào máu.
Theo bác sỹ Klunk thì Pittsburgh Compound B có thể kết chặt vào 1 loại protein có tên là Amyloid đã đóng lại thành từng mảng nơi não bộ của các bệnh nhân Alzheimer. Bác sỹ có thể thấy được các mảng này với phương tiện gọi là PET scan. Các protein gây bệnh Alzheimer thấy được qua màn hình của PET scan sẽ có màu vàng hay đỏ.
Trong nhiều năm bác sỹ Klunk và toán nghiên cứu của ông đã cố công tìm kiếm một chất gì đó để có thể gắn kết vào với Amyloid. Cuối cùng thì họ đã tìm ra một chất có thể đến được não bộ bằng cách chích vào máu, đó là Pittsburgh Compound B.
Khám phá này đưa tới việc thử nghiệm cho 16 người bị nghi là mang bệnh quên lẫn Alzheimer. Theo các nhà khảo cứu thì thử nghiệm này cho thấy là trong cơ thể của các bệnh nhân Alzheimer có Amyloid. 1 trong 9 người khỏe mạnh khác được thử nghiệm để so sánh cũng mang một lượng Amyloid nhỏ trong người. Người ta còn cần phải thí nghiệm thêm với nhiều người nữa mới có thể đi đến kết luận là thử nghiệm này có chính xác hay không. Hiện giờ thì cơ quản Quản Trị Thực Phẩm và Dược Phẩm đang cứu xét việc chấp thuận cho sử dụng phương pháp xét nghiệm mới này.
Sau đây là bài phỏng vấn của Lan Phương với bác sỹ Phùng Gia Thanh về xét nghiệm bằng PET scan.
Q: Sau đây là những thắt mắc mà chúng tôi xin ông vui lòng giải đáp. Thứ nhất, PET scan viết tắt của những chữ gì ?
A: PET scan viết tắt của từ Positron Emission Tomography. Positron là hạch nhân trong tế bào. Tế bào có một nucleus ở giữa, chung quanh có electrons, ở giữa có đơn vị gọi là positron. PET scan thuộc về y khoa nguyên tử. Đó là viết tắt của Positron Emission Tomography scan.
Q: Xin bác sỹ giải thích rõ PET scan là thử nghiệm như thế nào ?
A: Đây là một thử nghiệm bằng cách chích vào người một chất tiết ra đồng vị phóng xạ. Chất chích vào là fluoride 18. Trong cơ thể có nhiều chất, thí dụ carbon số 12, còn chất fluoride này số 18. Chất này tiết ra phóng xạ. Cho chất fluoride 18 dính với glucose chích vào trong người. Tất cả những tế bào ung thư trong người hoạt động rất mạnh, và sẽ hút glucose này vào, nên chỗ nào có tế bào ung thư thì sẽ hút chất đó vào, trong khi đó thì chất fluoride 18 sẽ theo vào, sau đó thì một máy thu hình sẽ thu các chất phóng xạ tiết ra từ trong người, nên khi thấy chỗ nào tích tụ nhiều chất đó thì chỗ đó có ung thư.
Q: Y khoa Hoa Kỳ đã sử dụng PET scan từ bao giờ ?
A: Thí nghiệm đã từ 10 năm nay rồi. Nhưng thử nghiệm bằng PET scan thì chỉ mới được đem áp dụng chính thức trong y khoa từ 1 năm nay thôi.
Q: PET scan được áp dụng trong những trường hợp như thế nào ? Xin bác sỹ cho một số thí dụ.
A: PET scan chính xác nhất bây giờ là cho ung thư phổi. Thứ hai là Melanoma, ung thư của mấy nốt ruồi bị lan khắp nguời. Thứ ba là Lymphoma , tức là ung thư của hạch bạch huyết. Những bệnh như ung thư vú đã được mổ rồi, muốn thử nghiệm xem nó có lan ra chưa thì PET scan rất tốt. Thường sau khi mổ ung thư vú nguơi ta phải chờ 5 năm xem nó có lan ra hay không nhưng chỉ cần chờ 1 năm chụp lại bằng PET scan, nếu bị lại người ta có thể thấy ngay lập tức . Kế đó là ung thư gan . Những thứ khác có thể khám phá bằng PET scan là bệnh Alzheimer, những bệnh về óc thì PET scan rất chính xác. Áp dụng mới của PET scan cũng được áp dụng cho bệnh suy tim. Bây giờ PET scan được dùng cho cả bệnh tim nữa. Dùng đồng vị phóng xạ chích vào người thì nó đi vào từng tế bào của những vùng cơ thể bị hư, bị đau, bị ung thư nên rất là chính xác. PET scan kể như định bệnh cho tới tận tầng cấp của tế bào (cellular level).
Q: MRI và PET scan có liên hệ gì với nhau ?
A: Hoàn toàn không có liên hệ gì với nhau. PET scan dùng isotope (đồng vị phóng xạ) ,MRI dùng từ trườøng (magnetic field), giống như nam châm của mình. MRI là Magnetic Resonance Imaging. Hai thử nhgiệm này đều đi vào tận mô tế bào và chụp hình cho ta thấy.
Q: Một máy dùng để làm PET scan hiện nay trị giá khoảng bao nhiêu ?
A: Một triệu rưởi đô la.
Q: Theo lượng định cuả ông thì hiện nay PET scan đã được sử dụng rộng rãi hay chưa ?
A: Rất rộng rãi. Như tôi vừa kể với chị, tiêu chuẩn bên Mỹ bây giờ là: khi đụng những chứng bệnh này thì bắt buộc phải làm PET scan.
Q: Xin bác sỹ vui lòng cho biết về quá trình của ông.
A: Tôi tốt nghiệp y khoa Sài Gòn nằm 1973. Mất nước năm 75 tôi sang Mỹ, học tại trường Wayne State University tại Michigan. Tôi học lại về khoa quang tuyến. Sau đó tôi có đi fellowship (nghiên cứu sinh) thêm về một số các chuyên khoa khác nữa cũng ở Michigan. Sau đó tôi mở một Out Patient Imaging Center ở Westsminster vùng California nơi có cộng đồng người Việt đông nhất ở nước Mỹ, và tôi đã mở được 18 năm rồi.
Phải làm gì để đối phó với bệnh Sa Sút Trí Tuệ?
“Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến bệnh Lãng Trí, còn gọi là bệnh Mất Trí Nhớ, trong đó nguyên nhân đứng đầu là bệnh Alzheimer (Sa Sút Trí Tuệ).” Cô Natalie Chinh Trần, thuộc Hội Alzheimer Quận Cam mở đầu câu chuyện về căn bệnh mỗi năm giết chết hơn 100 ngàn người trên thế giới, với phóng viên Nhật Báo Người Việt, nhân dịp hội tổ chức chương trình miễn phí “Giáo dục cộng đồng và hướng dẫn gia đình về bệnh Alzheimer” vào ngày 6 Tháng Giêng năm 2009 tại Trung Tâm Phục Vụ Cộng Ðồng Quận Cam.
Cô cho biết thêm:
“Bệnh Alzheimer là bệnh sa sút trí nhớ và trí tuệ, làm suy giảm chức năng hoạt động của tế bào óc từ từ cho đến mức tồi tệ và làm cho người bệnh không còn khả năng làm công việc hằng ngày. Bệnh này ảnh hưởng đến tất cả những ai mà nó chạm đến, người mắc bệnh, gia đình và cộng đồng. Bệnh Alzheimer không phải là điều tự nhiên xảy ra cho người lớn tuổi. Vì thế, học hỏi và hiểu biết thêm về căn bệnh này sẽ giúp ích cho bạn và giúp ích trong việc chăm sóc người bệnh.”
Riêng tại quận Cam, số người mắc bệnh Lãng Trí đã lên đến con số 60,000 bệnh nhân, trong đó có khoảng 8,000 bệnh nhân người Việt. Theo nghiên cứu, bệnh thường xảy ra cho những người trên 65 tuổi, nhưng cũng không ngoại lệ cho người trung niên (40 tuổi trở lên).
Một số nguyên nhân gây bệnh
Theo cô Natalie, có hơn 70 nguyên nhân gây ra bệnh Lãng Trí, trong đó đứng đầu là bệnh Alzheimer với 70%. Một số nguyên nhân có thể chữa khỏi nếu phát hiện sớm như dùng quá nhiều loại thuốc trong ngày thời gian dài, luôn có sự lo âu chán nản về tình cảm, gia đình, lạm dụng rượu, rối loạn hệ thống chuyển hóa dưỡng chất... Với bệnh Alzheimer, hiện nay vẫn chưa có cách trị bệnh, mà chỉ có thể làm chậm lại sự phát triển của bệnh.
Chẩn định bệnh Alzheimer
“Một số bác không hiểu hoặc không được giải thích rõ nguyên nhân mình bị bệnh nên việc chữa trị rất khó có kết quả.” Cô Natalie cho biết:
“Việc chẩn định bệnh ban đầu rất quan trọng. Phải tìm ra được nguyên nhân xem có nằm trong nhóm chữa được hay không chữa được để tìm sự trị liệu qua thuốc. Việc chẩn bịnh đúng và sớm cũng giải tỏa cho bệnh nhân thắc mắc là không biết điều gì đã xảy ra cho mình, đồng thời qua đó cho phép chúng ta có nhiều thời gian lập kế hoạch chữa trị cho tương lai.”
Mười dấu hiệu của bệnh Alzheimer
Theo tài liệu, sự sụt giảm trí nhớ một khi làm xáo trộn đời sống hằng ngày thì không còn là điều bình thường ở tuổi già. Ðó có thể là những dấu hiệu của bệnh sa sút trí nhớ và trí tuệ Alzheimer, là một bệnh của não bộ có thể là chết người, bệnh này trở nên tệ hơn theo thời gian, ảnh hưởng đế khả năng suy nghĩ, tranh luận, tánh tình và cách cư xử.
Nếu bạn nhận thấy 10 dấu hiệu ở chính mình hoặc ở người thân, đừng nên phớt lờ đi. Nên tìm hiểu thêm và gặp bác sĩ để kiểm tra sức khỏe. Có nhiều căn bệnh có thể chữa trị được với những dấu hiệu tương tự.
1. Trí nhớ sụt giảm
Quên đi việc mới xảy ra là một trong các dấu hiệu sơ khởi của bệnh mất trí nhớ. Người bệnh bắt đầu quên nhiều hơn và không có khả năng nhớ lại sau đó.
2. Gặp khó khăn thực hiện các công việc quen thuộc
Người có bệnh sa sút trí nhớ thường gặp phải khó khăn để hoạch định hay hoàn tất các công việc thường nhật. Họ hay quên các giai đoạn liên quan đến cách nấu một bữa cơm, thực hiện một cú điện thoại hay chơi một trò chơi.
3. Gặp trở ngại ngôn ngữ
Người bị bệnh Alzheimer thường quên cách dùng danh từ giản dị, và thay thế bằng các chữ không thông dụng, làm cho câu nói hay lời văn của họ thật khó hiểu. Chẳng hạn họ muốn tìm cái bàn chải đánh răng, họ lại hỏi “cái đồ dùng cho miệng của tôi.”
4. Mất định hướng về thời gian và không gian
Người bị bệnh Alzheimer thường có thể đi lạc ngay trong khu vực quen thuộc của họ, không biết là họ đang ở đâu và làm thế nào họ đến được nơi đó, và cũng không biết làm sao để về lại nhà.
5. Khả năng thẩm định có sút kém hoặc suy thoái
Người bị bệnh Alzheimer thường ăn mặc không phù hợp, mặc nhiều lớp áo vào một ngày ấm áp hay mặc rất ít áo vào ngày trời lạnh. Khả năng xét đoán về tiền tài của họ cũng suy kém, chẳng hạn như họ hiến một số tiền lớn qua cú điện thoại từ cơ sở thương mại không quen biết.
6. Gặp trở ngại với sự suy nghĩ trừu tượng
Người bị bệnh Alzheimer có thể gặp khó khăn bất thường khi thực hiện các công việc trí óc phức tạp, chẳng hạn như họ quên là các con số dùng để làm gì và dùng cách nào.
7. Ðể lạc đồ đạc
Người bị bệnh Alzheimer có thể để đồ đạc ở những nơi bất thường: như để bàn ủi trong ngăn đá tủ lạnh hay để đồng hồ đeo tay trong lọ đựng đường.
8. Thay đổi tánh tình hay tâm tính
Người bị bệnh Alzheimer thường có những thay đổi mau lẹ về tánh tình - từ điềm tính đến chảy nước mắt đến giận dữ đột ngột mà không có một lý do nào.
9. Thay đổi cá tính
Các cá tính của người bệnh thay đổi rất đột ngột. Ðột nhiên họ trở nên thật lẩm cẩm, đa nghi, sợ hãi hay lệ thuộc vào một người trong gia đình.
10. Thiếu ý chí tự khởi
Người bị bệnh Alzheimer có thể trở nên thật thụ động, ngồi hàng giờ trước máy vô tuyến, ngủ nhiều hơn trước, hay chẳng muốn làm các hoạt động thường ngày.
Theo cô Natalie, đây là 10 dấu hiệu thường thấy của người bệnh Alzheimer, nhưng không phải là có những dấu hiệu trên là bị bệnh. Dấu hiệu trên cũng thường xảy ra cho người cao tuổi, tuy nhiên với mức độ ít hơn, nếu những dấu hiệu trên xuất hiện nhiều lần trong một ngày thì nên đi gặp bác sĩ.
“Khi tự khám bệnh cho mình, các bác đừng sợ khi thấy một trong những dấu hiệu trên, vì nỗi sợ hãi sẽ khiến các bác quên nhiều hơn. Cũng đừng nghe nói nhiều về bệnh này rồi sợ mình có bệnh. Do đó, điều quan trọng là các bác nên gặp bác sĩ để nhận từ họ những lời khuyên hữu ích.”
Hội Alzheimer giúp gì cho bệnh nhân và gia đình họ?
“Chúng tôi biết rằng người bị ảnh hưởng về bệnh nhiều nhất không phải là bệnh nhân, mà chính là gia đình họ, những người trực tiếp chăm sóc người bệnh.” Cô Natalie chia sẻ:
“Theo thống kê, 63% người nuôi bệnh chết sớm hơn người bệnh. Một con số đáng buồn, nó cho thấy áp lực, gánh nặng mà người nhà bệnh nhân phải chịu đựng như thế nào. Do đó, Hội Alzheimer chúng tôi có những chương trình đặc biệt giúp đỡ gia đình bệnh nhân vượt qua được những khó khăn để chăm sóc bệnh nhân tốt hơn mà vẫn giúp họ khỏe mạnh, đủ nghị lực.”
Những nhóm hỗ trợ sẽ giúp người chăm sóc bệnh giải tỏa tâm lý và học hỏi nhau những phương thức chăm sóc người bệnh. Việc chia sẻ giữa những người nuôi bệnh là cần thiết để tạo sự cảm thông với nhau và biết cách ứng phó với những thay đổi về tánh tình và cá tính do bệnh Alzheimer gây ra cho người bệnh.
“Qua những buổi gặp gỡ đó, chúng tôi khuyến khích gia đình mang theo bệnh nhân. Người bệnh được ngồi riêng sinh hoạt chung qua sự theo dõi của các chuyên viên. Chúng tôi có những sinh hoạt để kích thích não bộ người bệnh như vẽ tranh (chương trình Memories In The Making), chơi cờ, tâm sự... Chúng tôi sẽ hỏi thêm chuyện để người bệnh có cơ hội nói chuyện, chia sẻ suy nghĩ. Rất nhiều bệnh nhân đã vui lên rất nhiều qua những buổi sinh hoạt như thế, họ như biến thành một người khác, mà điều này rất tốt cho việc chữa trị.”
Chúng tôi được cô Natalie Chinh Trần tặng một bộ lịch mười hai tháng của hội. Mỗi tháng là một bức tranh của người bệnh Alzheimer. Ngắm những bức tranh này, chúng ta không thể nghĩ rằng tác giả là những người sa sút trí tuệ. Những bức tranh tuyệt vời của những người chưa một lần cầm cọ, họ vẽ bằng cảm nghĩ của mình về một thế giới yên lành, hiền hòa như chính tâm hồn họ.
Hội Alzheimer Quận Cam
Chi hội tại Quận Cam được thành lập năm 1982 và được bảo trợ tài chánh từ nguyên liễm hội viên, tiền quyên từ thiện và các đóng góp của tình nguyện viên. Chi hội là một tổ chức thiện nguyện, bất vụ lợi, với mục đích xoa dịu gánh nặng của căn bệnh tàn khốc này. Chi hội liên kết với Hội Alzheimer's Quốc Gia và liên lạc với trên 220 chi hội khác trên thế giới.
Sứ mệnh
- Cung cấp dịch vụ cho bệnh nhân và gia đình họ, để giúp đỡ các bệnh nhân hiện tại và tương lai cũng như giúp người chăm nom bệnh nhân và những chứng liên hệ.
- Bênh vực và cải thiện chính sách cộng đồng, tranh đấu cho những dự luật cần thiết để giúp đỡ bệnh nhân.
- Giáo dục và gia tăng ý thức quần chúng về bệnh Alzheimeer.
- Tài trợ cho việc nghiên cứu về nguyên nhân bệnh, cách phòng ngừa và chữa trị bệnh Alzheimer và những chứng liên hệ.
Dịch vụ
- Trên 45 nhóm tự lực giúp đỡ các gia đình có bệnh nhân.
- Chỉ dẫn và giới thiệu về chẩn bệnh, tham khảo pháp lý, các phương tiện điều trị và liên lạc với các cơ quan thích hợp khác trong cộng đồng.
- Hệ thống điện thoại để yểm trợ thân nhân, người chăm sóc và các chuyên viên y tế. Gởi tặng miễn phí các tài liệu giáo dục về căn bệnh.
- Bán nguyệt thư thông báo những tin tức thời sự về bệnh.
- Giáo dục bằng những buổi họp, học tập và khóa huấn luyện.
- Gởi bán thẳng các tài liệu và sách vở liên hệ.
- Giới thiệu diễn giả cho các hội đoàn, tổ chức.
- Cho mượn sách báo, phim ảnh.
- Tùy theo khả năng tài chánh, cung cấp chương trình giúp đỡ thân nhân và người chăm sóc được nghỉ ngơi tại gia, và giúp họ kế hoạch hóa đời sống.
- Chương trình tình nguyện viếng thăm tận nhà bệnh nhân và gia đình hai lần mỗi tháng.
- Phục vụ những sản phẩm cho người chăm nom như Gói Cấp Cứu cho người chăm sóc, sách “The Second Victim” (Nạn Nhân Thứ Nhì), sổ tay cho người chăm nom, chương trình “Safe Return” (Trở Về An Toàn) với vòng đeo tay nhận diện.
-----------------------------------------
Hội Alzheimer Quận Cam hân hạnh giới thiệu chương trình miễn phí:
Giáo Dục Cộng Ðồng và Hướng Dẫn Gia Ðình về bệnh Alzheimer
Thời gian: 3 PM - 5 PM, Thứ Ba, 6 Tháng Giêng, 2009.
Ðịa điểm: Trung Tâm Phục Vụ Cộng Ðồng Quận Cam, 15460 Magnolia St., Westminster, CA 92683.
Nội dung thuyết trình:
- Những lý do gây ra bệnh Lãng Trí.
- Mười dấu hiệu báo trước.
- Cách thức chẩn bệnh và định bệnh.
- Những dịch vụ yểm trợ do Hội cung cấp.
Thuyết trình viên: Natalie Chinh Trần.
Ðiện thoại: 714-534-3700. Cell Phone: 714-474-8437
Xin vui lòng ghi danh trước.
Buổi thuyết trình được sự hỗ trợ của văn phòng Giám Sát Viên Janet Nguyễn.
Mọi thắc mắc, hay cần liên hệ để được giúp đỡ, xin liên lạc:
Hội Alzheimer Quận Cam
17771 Cowan, Suite 200, Irvine, CA 92614
Toll free: 1-800-272-3900
Văn phòng: 714-534-3700 (tiếng Việt)
www.alz.org
Thuốc mới điều trị Alzheimer và các sa sút tâm thần khác
A.Bệnh Alzheimer thường gặp ở người cao tuổi và số lượng bệnh nhân ngày càng gia tăng. Các thuốc điều trị bệnh Alzheimer hiện nay chỉ có thể kiểm soát và cải thiện triệu chứng mà không ngăn chặn được sự phát triển của bệnh. Các thuốc mới điều trị bệnh Alzheimer đang được nghiên cứu phát triển theo hướng điều trị nguyên nhân và cải thiện triệu chứng. Một vài thuốc điều trị nguyên nhân có khả năng ngăn chặn diễn tiến của bệnh có thể có mặt trên thị trường vào năm 2009/2010 và sẽ tạo bước đột phá trong điều trị bệnh Alzheimer.Bệnh Alzheimer là một bệnh gây sa sút trí tuệ hay mất trí nhớ do tổn thương chất xám của vỏ não. Khoảng 80% người già bị sa sút trí tuệ là do bệnh này. Bệnh thường xảy ra ở những người có tuổi từ 50-80. Bệnh biểu hiện bằng suy giảm các khả năng trí tuệ, gây ảnh hưởng nghiêm trọng cho lao động nghề nghiệp và giao tiếp xã hội của bệnh nhân, bao gồm: giảm trí nhớ, rối loạn về ngôn ngữ, mất khả năng sử dụng các động tác, cũng như mất khả năng nhận biết. Nguyên nhân của bệnh bệnh Alzheimer được cho là do sự hiện diện của các mảng protein dạng tinh bột beta (Aư – protein amyloid beta) bám ở não và các đám rối của protein ‘tau’ làm cho não bị tổn thương.
1 Nghiên cứu mới đây cho thấy số lượng bệnh nhân bệnh nhân Alzheimer trên toàn cầu là hơn 37 triệu trong đó 16 triệu ở Mỹ, 1,5 triệu ở Nhật Bản.
2 Khu vực Châu Á- Thái Bình Dương có khoảng 4,3 triệu ca mất trí mới mỗi năm, trong đó số lượng mắc bệnh mất trí nhớ tuổi già Alzheimer chiếm tỷ lệ lớn. Theo ước tính chi phí tối thiểu tiêu tốn mỗi năm (trực tiếp và gián tiếp) cho bệnh nhân Alzheimer ở Hoa kỳ là 100 tỷ USD.
3 Hiện nay, các liệu pháp cho điều trị bệnh Alzheimer vẫn còn giới hạn. Các thuốc trên thị trường hiện nay không thể ngăn chặn hoặc đẩy lùi bệnh mà chỉ kiểm soát các triệu chứng. Do đó, nhu cầu phát triển các thuốc mới điều trị bệnh Alzheimer là cần thiết. Hiểu biết rõ hơn về sinh lý bệnh, cơ chế phân tử của bệnh đã giúp cho nghiên cứu và phát triển các thuốc điều trị đặc hiệu hơn.
Các thuốc dùng trong điều trị hiện nay
Hiện nay có 5 thuốc được lưu hành trên thị trường thế giới nhằm điều trị triệu chứng của bệnh Alzheimer. Đó là các thuốc ức chế cholinesterase gồm 4 hoạt chất Donepezil (Ariceptệ; Eisai/Pfizer), Rivastigmine (Exelonệ; Novartis), Galantamine (Razadyneệ; Johnson & Johnson) và Tacrine (Cognexệ; First Horizon Pharmaceuticals). Thuốc thứ 5 là Memantine (Namendaệ; Forest/Lundbeck) có tác động ức chế thụ thể N-methylđ-aspartate (NMDA-receptor inhibitor).3 Cả năm thuốc này không làm ngăn chặn được diễn tiến tự nhiên của bệnh mà chỉ kiểm soát và cải thiện triệu chứng. Thuốc ức chế cholinesterase được xem là nhóm thuốc chính trong điều trị bệnh Alzheimer và các bệnh sa sút trí tuệ khác. Nhóm thuốc này đã được chứng minh là có hiệu quả hơn giả dược (placebo) trong việc điều trị các triệu chứng của bệnh Alzheimer và các bệnh sa sút trí tuệ khác khi được sử dụng ở giai đoạn bệnh nhẹ hay trung bình. Mementine được đánh giá là an toàn, có chỉ định trong các trường hợp bệnh Alzheimer giai đoạn mức độ trung bình và nặng, trong các trường hợp sa sút trí tuệ mạch máu hay sa sút trí tuệ hỗn hợp.4-6Mặc dù chỉ là thuốc điều trị triệu chứng, không có khả năng ngăn ngừa hoặc chữa hết bệnh nhưng các thuốc này đã đạt doanh số 3 tỷ USD trong năm 2006.7 Hình 1 trình bày doanh số của các thuốc dùng trong điều trị hiện naỵ 3,7 Các thuốc trên thị trường hiện nay sẽ tiếp tục là các thuốc chính trong điều trị bệnh Alzheimer trong 4-5 năm tới.Ngoài ra, các thuốc khác có thể kết hợp và hỗ trợ trong điều trị bệnh Alzheimer như là Selegiline hay lđeprenyl (ức chế men chọn lọc không đảo nghịch monoamine oxidase-B MAO-B, có tính chất bảo vệ tế bào thần kinh), ginkgo biloba, vitamine E, estrogen và kháng viêm không corticoids (NSAIDs).
4-6 Các thuốc đang nghiên cứu và phát triển
Thuốc điều trị nguyên nhânCó 2 cơ chế chính được cho là có liên quan đến sinh lý bệnh. Thứ nhất là protein dạng tinh bột beta (Aư – protein amyloid beta) và các mảng bám do sự kết tập của các Aư làm cho não bị tổn thương. Thứ hai là các protein ‘tau’ tạo nên các đám rối. Do đó, có 2 mục tiêu có thể tác động đến và làm thay đổi tình trạng của bệnh nhân. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu và công ty dược phẩm lại chú ý nhiều đến cơ chế mảng bám protein dạng tinh bột beta Aư và lấy đó làm mục tiêu để phát triển các thuốc điều trị bệnh Alzheimer. Các chất được nghiên cứu sẽ hướng đến tác động là chống sự thành lập các protein dạng tinh bột beta Aư, ngăn chặn sự kết tập của chúng thành các mảng bám, làm giảm mức độ hiện diện của Aư và mảng bám Aư trong não, làm tan các mảng bám sẵn có trong não. Bằng cơ chế này, các thuốc sẽ có khả năng làm giảm hoặc ngừng lại quá trình tiến triển của bệnh.8 Bảng 1 trình bày các hoạt chất đang được nghiên cứu phát triển với mục đích dùng trong điều trị bệnh Alzheimer.3Trong nhóm thuốc trị nguyên nhân nhân đang được nghiên cứu, Tramiprosate (công ty Neurochem) là một chất có nhiều khả năng phát triển nhất. Tranmiprosate là một glycosaminoglycan được thiết kế có khả năng gắn kết vào protein Aư và vì thế sẽ chống sự thành lập các mảng bám của protein Aư. Trong nghiên cứu lâm sàng pha II, không có tác dụng phụ nào đáng kể được ghi nhận trên sự nhận thức của não ở bệnh nhân Alzheimer sau 3 tháng điều trị. Ngoài ra, Tramiprosate còn cho thấy có lợi ích đáng kể trong quá trình nhận thức và biểu hiện toàn diện của bệnh nhân cũng như là duy trì trạng thái ổn định của bệnh lý ở những bệnh nhân Alzheimer dạng nhẹ sau 3 năm điều trị trong nghiên cứu mở rộng. Hiện nay, Tramiprosate đang được tiến hành 2 nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng then chốt ở pha III kéo dài 18 tháng (bảng 2). Các kết quả hy vọng sẽ có vào cuối năm 2007 và 2008. Nếu thử nghiệm thành công thì đây sẽ là bằng chứng cho giả thuyết về mảng bám Aư gây bệnh Alzheimer ở người. Trong tương lai gần, nếu thành công trong thử nghiệm lâm sàng pha III và các chứng minh về tính an toàn thì Tramiprosate có thể có mặt trên thị trường vào năm 2009 và trở thành thuốc đầu tiên điều trị nguyên nhân ở bệnh Alzheimer. Trong nhóm chất chống sự thành lập protein Aư, Tarenflurbil của công ty Myriad Genetics là một chất có nhiều triển vọng. Tarenflurbil là chất ức chế hoạt động của γ-secretase (γ-secretase inhibitor). Trong nghiên cứu pha II ở những bệnh nhân Alzheimer dạng nhẹ đến trung bình, Tarenflurbil cho thấy là an toàn và làm giảm tỷ lệ suy giảm nhận thức so với giả dược (placebo). Tarenflurbil cũng đang ở giai đoạn quyết định là thử nghiệm lâm sàng pha III kéo dài 18 tháng. Kết quả thử nghiệm có thể có ở cuối năm 2008. Nếu như kết quả thử nghiệm này thành công, Tarenflurbil có thể có mặt ở thị trường vào năm 2009/2010.Các số liệu thử nghiệm ở động vật cho thấy các kháng thể kháng protein Aư có thể làm giảm sự tích tụ protein Aư và làm cải thiện chức năng não, do đó làm cải thiện khả năng nhận thức. Các kháng thể này có thể được tạo ra từ cơ thể bằng cách tiêm chủng (miễn dịch chủ động) hoặc là được cung cấp từ bên ngoài (miễn dịch thụ động). Cả hai phương pháp này hiện nay đều được tiến hành thử nghiệm trên lâm sàng. Thế hệ đầu tiên của Aư vaccine là AN-1792 (Elan/Wyeth) cho thấy có hiệu quả. Bệnh nhân Alzheimer có đáp ứng miễn sinh cho thấy có sự cải thiện trí nhớ trên một năm. Tuy nhiên, AN-1792 làm cho khoảng 6% bệnh nhân bị viêm màng não, do đó, nghiên cứu không được tiếp tục thực hiện ở vaccine AN-1792. Thế hệ thứ 2 của Aư vaccine là ACC-001, công ty Elan/Wyeth. ACC-001 được chứng minh là an toàn và hiện đang ở pha I của nghiên cứu lâm sàng.So sánh với miễn dịch chủ động thì miễn dịch thụ động sẽ tốn nhiều chi phí hơn đồng thời cần phải tiêm các kháng thể đơn dòng kháng Aư (anti-Aư monoclonal antibody - mAb) một cách thường xuyên. Tuy nhiên, dùng kháng thể đơn dòng sẽ dễ dàng kiểm soát được mức độ an toàn cũng như hiệu quả hơn so với vaccine. Hiện nay có 3 mAb đang được nghiên cứu và phát triển, trong đó 2 chất đang thử lâm sàng pha II là Bapineuzumab (Elan/Wyeth), LY2062430 (Eli Lilly) và 1 chất đang thử lâm sàng pha I là RN1219 (Pfizer). Bapineuzumab của công ty Elan/Wyeth có thể được đưa ra thị trường ở giai đoạn đầu như là một thuốc kiểm soát triệu chứng và sau đó có thể xem xét thành thuốc điều trị nguyên nhân khi có kết quả nghiên cứu pha III dài 18 tháng. Trong nghiên cứu lâm sàng pha I dài 8 tuần thì Bapineuzumab chứng tỏ có sự cải thiện đáng kể trên khả năng nhận thức ở bệnh nhân Alzheimer. Kết quả nghiên cứu lâm sàng pha II sẽ có vào quý 3 năm 2007. Nếu kết quả này được khẳng định đối với Bapineuzumab thì công ty có thể tiến hành thử nghiệm pha III như là một thuốc kiểm soát triệu chứng và cải thiện nhận thức (chỉ cần 3-6 tháng) và đưa ra thị trường. Nghiên cứu pha III của Bapineuzumab như là một thuốc điều trị nguyên nhân (cần 18 tháng) sẽ có thể tiến hành song song (bảng 2). Thuốc kiểm soát và cải thiện triệu chứngCác nghiên cứu lâm sàng của thuốc kiểm soát triệu chứng được cho là dễ hơn, nhanh hơn và ít tốn kém hơn so với nghiên cứu lâm sàng của thuốc điều trị nguyên nhân (xem bảng 2). Thuốc được chấp nhận là thuốc điều trị nguyên nhân bệnh Alzheimer phải trãi qua nghiên cứu lâm sàng pha III kéo dài hơn 18 tháng với số lượng bệnh nhân 350-800 trong khi thuốc điều trị triệu chứng chỉ cần từ 6-8 tháng với số lượng bệnh nhân ít hơn. Các thuốc mới kiểm soát và cải thiện triệu chứng trên nhiều thụ thể khác nhau đang được nghiên cứu nhiều (bảng 1). Các chất chủ vận trên thụ thể nicotinic acetylcholine thần kinh (neuronal nicotinic acetylcholine receptors - nAChRs), đặc biệt là thụ thể α4β2 và α7 đang được nghiên cứu lâm sàng pha II như AZD3480 (AstraZeneca/Targacept), MEM 3454 (Roche/Memory Pharmaceuticals) và GTS-21 (CoMentis)Tổng kếtBệnh Alzheimer là một bệnh não thường gặp ở người cao tuổi, bệnh tiến triển từ từ. Hiện nay trên thế giới có khoảng 37 triệu người mắc bệnh và ngày càng gia tăng. Số lượng bệnh nhân Alzheimer cũng như tỷ lệ trong dân số ở Việt nam hiện chưa có số liệu cụ thể. Bệnh nhân Alzheimer cần được phát hiện và điều trị sớm nhằm góp phần làm chậm tiến triển của bệnh, giảm bớt đau khổ cho bệnh nhân cũng như gánh nặng cho gia đình và xã hội. Một số nghiên cứu cho thấy luyện tập thể dục và uống trà xanh có thể giúp phòng ngừa bệnh Alzheimer. Các thuốc điều trị bệnh Alzheimer hiện nay chỉ có thể kiểm soát và cải thiện triệu chứng mà không ngăn chặn được sự phát triển của bệnh. Do đó, các thuốc điều trị bệnh Alzheimer dựa trên sinh lý bệnh hiện đang được tập trung nghiên cứu và phát triển. Một vài thuốc điều trị nguyên nhân có khả năng ngăn chặn diễn tiến của bệnh có thể có mặt trên thị trường vào năm 2009/2010 và sẽ tạo bước đột phá trong điều trị bệnh Alzheimer. Trong vòng 5 đến 10 năm tới, ngành công nghiệp dược thế giới sẽ phát triển mạnh thuốc điều trị bệnh Alzheimer với nhiều thuốc mới đưa ra thị trường. Tuy nhiên doanh số của nhóm thuốc này có thể suy giảm vào năm 2010-2011 do các thuốc đã hết hạn bằng sáng chế và trở thành thuốc generic (rivastigmine hết hạn bằng sáng chế vào 2007, galantamine vào năm 2008, donepezil và memantine năm 2010).3 Thị trường thuốc điều trị bệnh Alzheimer có thể khởi tăng trưởng mạnh lại vào năm 2011-2012 với các thuốc mới xâm nhập rộng rãi trên thị trường.Tài liệu tham khảo:1. Klafki, H. -W. et al. Therapeutic approaches to Alzheimer's disease. Brain, 2006, 129, 2840-2855.2. Mount, C. & Downton, C. Alzheimer's disease: progress or profit? Nature Medicine, 2006, 12, 780-784. 3. Melnikova, I. Therapies for Alzheimer's disease. Nature Review Drug Discovery, 2007, 6, 341-342.4. Lê Văn Nam. Các thuốc điều trị sa sút trí tuệ. 2006. http://www.thankinhhoc.com/alzheimer8.htm5. The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Dementia: supporting people with dementia and their carers in health and social care. Clinical guideline (CG42), 11.2006. www.nicẹorg.uk/CG042 6. National Guideline Clearinghouse. Guidelines for Alzheimer's disease management. www.guidelinẹgov/summary/summarỵaspx?doc_id=31577. IMS Health. http://www.imshealth.com 8. Masters, C. L. & Beyreuther, K. Alzheimer's centennial legacy: prospects for rational therapeutic intervention targeting the Aβ amyloid pathway. Brain, 2006, 129, 2823-2839.Hình 1. Doanh số toàn cầu của các thuốc điều trị bệnh Alzheimer (đơn vị tính: triệu USD)3,7Bảng 1. Các thuốc dùng trong điều trị bệnh Alzheimer và các thuốc đang nghiên cứu phát triểnHoạt chất Biệt dược/Công ty Cơ chế tác động Thuốc dùng trong điều trịThuốc kiểm soát và cải thiện triệu chứngDonepezil Ariceptệ; Eisai/Pfizer Ức chế cholinesterase Rivastigmine Exelonệ; Novartis Ức chế cholinesterase Galantamine Razadyneệ; Johnson & Johnson Ức chế cholinesterase, điều hòa thụ thể nicotine Tacrine Cognexệ; First Horizon Pharmaceuticals Ức chế cholinesterase Memantine Namendaệ; Forest/Lundbeck Ức chế N-methylđ-aspartate (NMDA) Thuốc đang nghiên cứu và phát triểnThuốc điều trị nguyên nhânTramiprosate Neurochem Gắn kết vào protein Aư, chống sự kết tập và thành lập mảng bám Aư Pha IIITarenflurbil Myriad Genetics Ức chế γ-secretase Pha IIIACC-001 Elan/Wyeth Aư vaccine Pha IBapineuzumab Elan/Wyeth Kháng thể đơn dòng kháng Aư Pha IILY2062430 Eli Lilly Kháng thể đơn dòng kháng Aư Pha IIRN1219 Pfizer Kháng thể đơn dòng kháng Aư Pha IAL-108 Allon Therapeutics Ức chế sự kết tập các protein AưỔn định các cấu trúc Aư nhỏ Pha IILY450139 Eli Lilly Ức chế γ-secretase Pha IIMK 0752 Merck Ức chế γ-secretase Pha IITTP488 TransTech Pharma/Pfizer Ức chế liên kết giữa RAGE và protein Aư, giảm mảng bám Aư Pha IIaE2012 Eisai Ức chế γ-secretase Pha INGX267 TorreyPines Therapeutics Chủ vận muscarinic M1Kích hoạt α-secretase Pha IAZD-103 Transition Therapeutics/Elan Ức chế sự thành lập protein Aư Pha IATG-Z1 CoMentis Ức chế BACE1 (ư site APP cleavage enzyme 1) Tiền lâm sàngThuốc kiểm soát và cải thiện triệu chứngAZD3480 AstraZeneca/Targacept Chủ vận nAChR Pha IIMEM 3454 Roche/Memory Pharmaceuticals Chủ vận nAChR Pha IIGTS-21 CoMentis Chủ vận nAChR Pha IIXaliproden Sanofi–Aventis Chủ vận 5-hydroxytryptamine (serotonin) type 1 Pha IIILecozotan Wyeth Kháng thụ thể 5-hydroxytryptamine (serotonin) type 1 Pha II/IIIPRX-03410 Epix Pharmaceuticals /GlaxoSmithKline Chủ vận 5-hydroxytryptamine (serotonin) type 1 Pha IIDimebon Medivation Ức chế cholinesterase Ức chế N-methylđ-aspartate NMDA Pha IIMEM 1003 Memory Pharmaceuticals Ức chế kênh Ca2+ L-type Pha IIBảng 2. Nghiên cứu lâm sàng pha III cho các thuốc điều trị bệnh AlzheimerYếu tố Thuốc kiểm soát và cải thiện triệu chứng Thuốc điều trị nguyên nhânThời gian 24–30 tuần ≥18 thángSL bệnh nhân 150–250 350–800Chi phí 15-30 triệu USD 30–50 triệu USDDs Thái Khắc Minh, Úc châu
B. Thuốc trị bệnh sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (dementia) là hội chứng do thoái hóa thần kinh, biểu hiện bằng sự suy giảm nhiều chức năng thần kinh cao cấp, trong đó có giảm trí nhớ, mất dần nhận thức, gây ảnh hưởng nặng nề về nhiều chức năng và chất lượng của cuộc sống. Ở ta, sa sút trí tuệ chưa được cộng đồng quan tâm nhiều.
Bản thân người bệnh khi bắt đầu có những biểu hiện của suy giảm trí nhớ thường cho là biểu hiện bình thường của tuổi già. Đa số các trường hợp sa sút trí tuệ (chiếm 70%) là bệnh Alzheimer, còn lại là sa sút trí tuệ mạch máu, sa sút trí tuệ thùy trán, sa sút trí tuê thể Lewy v.v... cần lưu ý các dấu hiệu cảnh báo sau về sa sút trí tuê diễn tiến dần đến bệnh Alzheimer như sau: hỏi đi hỏi lại mãi một câu hỏi hoặc kể hoài cùng một câu chuyện; quên những hoạt động trước đây thường xuyên làm dễ dàng; mất khả năng tính toán thu chi; bị lạc ở nơi trước đây quen thuộc, xao lãng việc vệ sinh tắm rửa, phải dựa vào người khác quyết định việc trước đây có thể tự xử lý. Khi người bệnh có những triệu chứng trên, rất cần đưa đến cơ sở chuyên khoa để được bác sĩ khám, phát hiện bệnh và điều trị sớm.
Quá trình sinh lý bệnh dẫn đến sa sút trí tuệ và hình thành bệnh Alzheimer liên quan đến 4 giai đoạn:
- Hình thành những mảng ở não gọi là protein beta-amyloid (gọi tắt amyloid) có hại, gây độc và làm chết tế bào thần kinh;
- Tế bào thần kinh bị tổn thương và bị chết, trong đó có liên quan đến quá trình viêm;
- Thiếu hụt các chất dẫn truyền thần kinh nằm trong hệ
cholinergic mà chất dẫn truyền thần kinh chủ yếu là acetylcholin. Và nếu enzyme cholinesterase hoạt động mạnh sẽ làm thiếu hụt acetylcholin;
Do tế bào thần kinh và chất dẫn truyền thần kinh bị thiếu hụt, sẽ dẫn đến suy giảm nhận thức và thay đổi hành vi của người bệnh.
Các nhóm thuốc trị bệnh sa sút trí tuệ
Từ hiểu biết về quá trình sinh lý bệnh trong bệnh Alzheimer dẫn đến có 4 nhóm thuốc được dùng điều trị sa sút trí tuệ:
1. Các thuốc ngăn chặn, ức chế sự hình thành amyloid:
Đây là hướng được nghiên cứu nhiều nhưng vẫn chưa có thuốc nào chứng tỏ thật hữu hiệu. Đã có nghiên cứu bào chế vaccin dùng kháng thể kháng amyloid. Hoặc có nghiên cứu dùng các statin (nhóm thuốc bị rối loạn lipid máu) hoặc dùng thuốc chống viêm không steriod (NSAID trị bệnh lý viêm xương khớp) để làm giảm sự thành lập amyloid.
2. Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh:
- Chất chống oxy hóa:
Có 3 vitamin: vitamin C, vitamin E và beta-caroten (tiền vitamin A) và chất khoáng là selen được xem là chất chống oxy hóa chống lại gốc tự do gây hại tế bào. Ngoài ra còn có dược thảo Ginkgo biloba (bạch quả chứa bioflavonoid), trà xanh (chứa polyphenol) cũng có tác dụng chống oxy hóa. Tuy nhiên, dùng chất chống oxy hóa chỉ có tác dụng hỗ trợ chứ một mình chúng không thể điều trị sa sút trí tuệ.
- Thuốc đối kháng thụ thể NMDA:
Năm 2003, cơ quan FDA Mỹ chấp thuận cho lưu hành thuốc memantine có tác dụng kháng thụ thể NMDA (viết tắt của N-Methyl-D-Aspartate) để trị bệnh Alzheimer vừa và nặng. Nhờ đối kháng thụ thể NMDA, memantine giúp bảo vệ tế bào thần kinh chống lại tác dụng độc do sự kích hoạt của bệnh đối với các thụ thể glutamate.
3. Các thuốc ức chế cholinesterase:
Có 4 thuốc được FDA Mỹ chấp thuận cho dùng điều trị bệnh Alzheimer nhẹ và vừa: tacrine (sử dụng năm 1993), donepezil (1997), rivastigmine (2000), galantamine (2001). Ta nên biết, hoạt động thần kinh tốt khi hệ cholinergic hoạt động điều hòa, chất dẫn truyền thần kinh acetylcholin không bị enzyme
cholinesterase thủy phân quá đáng làm cho thiếu hụt. Các thuốc kháng hay ức chế cholinesterase sẽ bảo tồn hệ cholinergic giúp hoạt động thần kinh tốt hơn, cải thiện được trí nhớ và nhận thức.
Tác dụng phụ thường hay gặp của nhóm thuốc này là buồn nôn, nôn, biếng ăn, tiêu chảy. Để hạn chế tác dụng phụ nên dùng liều thấp ban đầu và tăng liều từ từ, uống thuốc cùng với bữa ăn. Bốn thuốc thuộc nhóm có cùng cơ chế tác động nên khi dùng một thuốc không có đáp ứng hoặc mất đáp ứng khi điều trị dài ngày có thể thay thế thuốc khác thuốc nhóm. Riêng galantamine ngoài tác dụng ức chế cholinesterase (cụ thể là ức chế acetylcholinesterase) còn tăng cường hệ cholinesgic bằng cách điều vận thụ thể nicotinic (vì thế, được cho là có tác dụng kép).
4. Các thuốc điều chỉnh hành vi:
Trong sa sút trí tuê có sự thay đổi hành vi của người bệnh và các rối loạn hành vi tăng dần theo sự tiến triển của bệnh. Vì vậy, có một số thuốc được dùng thêm như:
- Thuốc chống trầm cảm (trazodone, đặc biệt có nhóm thuốc mới gọi tắt là nhóm SSRI như fluvoxamine, paroxetine...) dùng trị rối loạn trầm cảm.
- Thuốc chống loạn thần không điển hình (risperidone, olanzapine) để trị rối loạn tâm thần phân liệt.
- Thuốc chống động kinh (divalproex, gabapentine)
- Thuốc an thần giải lo (nhóm benzodiazepin tác dụng như triazolan) để trị lo âu.
Khi dùng chung với thuốc ức chế cholinesterase, các thuốc điều chỉnh hành vi có thể được giảm liều.
C. Bệnh Alzheimer (AD) giữ một tầm quan trọng cao trong vấn đề y tế công cộng khi mà lớp dân chúng tới tuổi già càng ngày càng gia tăng. Vì vậy những can thiệp để làm trì hoãn tiến trình của các triệu chứng bệnh sẽ có ảnh hưởng đáng kể về sức khỏe cộng đồng. Tài liệu cho ước lượng rằng tới năm 2025 sẽ có14 triệu người mắc bệnh Alzheimer và trong số đó phần lớn sẽ cần sự giúp đỡ trong đời sống thường ngày.
Sa sút trí tuệ (dementia) là một bệnh não hữu cơ do rối loạn tiến trình trí tuệ. Bệnh AD là hình thức sa sút trí tuệ ở người lớn tuổi, bệnh này có đặc điểm làm rối loạn trí nhớ, thay đổi nhân cách, hư hỏng trong chăm sóc cá nhân, khả năng lý luận bị hư hại và mất định hướng do phần não kiểm soát suy nghĩ, trí nhớ và ngôn ngữ bị thoái hóa. Nguyên nhân vẫn chưa được biết đến.
Khoa học gia phỏng đoán có cỡ 4 triệu người Mỹ mắc bệnh này, bệnh bắt đầu từ tuổi 60 trở lên. Khoảng 3 % đàn ông và đàn bà trong cỡ tuổi 65 đến 74 bị AD, và một nửa những người cỡ tuổi 85 trở lên mắc bệnh này, tuy nhiên AD không phải là bệnh bình thường của người già.
Bệnh Alzheimer mang tên Bác sĩ người Đức Alois Alzheimer sau khi vị Bác sĩ này khám phá ra sự thay đổi mô não của một người đàn bà chết vì bệnh thần kinh rất bất thường. BS Alzheimer thấy những mảng amyloid (amyloid plaques) bất thường và những nhóm mô xơ sợi nguyên thần kinh cuốn rối (neurofibrillary tangles) trong não. Những mảng và những xơ cuốn rối này trong não hiện nay được coi là điểm chính của bệnh AD. Ngoài ra sự mất mát một số thần kinh trong não quan trọng cho trí nhớ và khả năng tinh thần cùng mực độ chất hóa học chuyên biệt cũng suy giảm.
Bệnh AD tiến triển chậm chạp hay nhanh chóng tùy thuộc từng cá nhân, trung bình bệnh nhân bị AD sống từ 8 đến 10 năm sau khi bệnh phát hiện ra. Đôi khi bệnh có thể kéo dài đến 20 năm.
Dược phẩm chỉ có thể giúp ngăn ngừa triệu chứng cho bệnh khỏi trở nên nặng hơn nhung không thể chữa được bệnh. Ngoài ra một số những thuốc có thể kiểm soát được những triệu chứng tập tính như mất ngủ, phiến động, đi lang thang, lo lắng, và trầm cảm. Trị liệu những triệu chứng này làm bệnh nhân được thoải mái hơn và dễ dàng cho những người chăm sóc họ hơn.
Hiện nay có rất nhiều loại nghiên cứu thử nghiệm khác nhau với mục đích để tìm ra thuốc chữa trị thêm được AD từ NSAIds đến vitamin E và dược thảo.
Như trên đã đề cập, hiện nay bệnh Alzheimer chưa có thể chữa trị được có hiệu quả, do đó sự điều trị chú trọng vào cách làm trì hoãn sự tiến triển của triệu chứng bệnh. Bài viết này chú trọng đến những dược phẩm có mặt trên thị trường Mỹ dùng điều trị bệnh Alzheimer.
Sự thiếu hụt choline thường xảy ra sớm trong bệnh trình và những thuốc làm tăng năng chức choline sẽ gia tăng cơ năng nhận thứchoặc làm chậm sự suy giảm của bệnh. Một vài thuốc ức chế cholinesterase đã được chứng tỏ qua thử nghiệm là duy trì được hoặc làm khả quan hơn những hoạt động hàng ngày khi bệnh nhẹ hoặc trung bình và có tác dụng có lợi cho những triệu chứng và làm trì hoãn sự nhập viện dưỡng lão.
Bốn loại thuốc tacrine (Cognex), donepezil (Aricept), rivastigmine (Exelon), và galantamine (Reminyl) đã đựợc Cơ Quan Quản Trị Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) công nhận và có mặt trên thị trường. Tác dụng của những thuốc này là làm chậm sự tiến triển triệu chứng của bệnh AD, ví dụ như cơ năng nhận thức sẽ được khả quan hơn hay được quân bình và sự suy giảm sẽ chậm lại trong một thời gian trước khi các triệu chứng tiến triển thêm.
Một loại thuốc mới hơn thuộc loại đối kháng thụ thể NMDA có tên là memantine (Namenda) đã có mặt trên thị trường Mỹ từ tháng 10 năm 2003, chỉ định dùng trị sa sút trí tuệ từ trung bình tới trầm trọng gây nên bởi bệnh Alzheimer.
Lý do kinh tế của điều trị
Bệnh AD là một bệnh tốn tiền nhiều đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư. Để có thể ước lượng được những giảm thiểu tốn kém của sự điều trị, cần phải có một căn bản để so sánh, như sự kéo dài của bệnh, sự tiến triển và những chi phí. Nhiều cuộc nghiên cứu thử nghiệm đã xác định những điểm quan trọng như ước lượng thời gian nhập viện dưỡng lão tới khi mệnh chung. Những điều ước đoán mạnh nhất của sự nhập viện dưỡng lão là độ nặng của cơn điên loạn, thái độ phá phách (disruptive behavior) và chứng không kềm được tiểu tiện có ảnh hưởng nhiều đến sự tùy thuộc/trông cậy vào người săn sóc sức khỏe trong những hoạt động hàng ngày.
Thuốc điều trị bệnh Alzheimer
Thuốc áp chế cholinesterase
Tacrine (Cognex, Park-Davis)
Tacrine là thuốc áp chế cholinesterase đầu tiên được công nhận để chữa bệnh Alzheimer (1993) và là thuốc mà phần lớn các cuộc nghiên cứu về lợi ích kinh tế của việc chữa trị được căn cứ trên. Khoảng 5% tới 10% bệnh nhân dùng liều cao tacrine được hưởng lợi trong 6 tháng hay hơn nữa. Tuy nhiên có nhiều bất lợi khi dùng liều cao.
Phản ứng phụ đáng kể nhất là độc tính đối với gan (trong 2,000 bệnh nhân, 49% có thử nghiệm transaminases cao và trong số đó có 25% có mức độ cao 3 lần hơn mức độ bình thường). Trong cuộc nghiên cứu kéo dài 30 tuần, chỉ có 27% bệnh nhân dùng liều cao (180mg mỗi ngày) hoàn tất cuộc nghiên cứu, số bệnh nhân bỏ cuộc do sự tăng transaminases không gây triệu chứng và những khó chịu vể tiêu hóa.
Tacrine thường có tương tác thuốc với theophylline và cimetidine vì nó được chuyển hóa bằng diếu tố P 450. Khi dùng tacrine phải uống ngày 4 lần ít nhất một giờ trước khi ăn vì thức ăn làm giảm hoạt tính từ 30% tới 40%.
Liều bình thường 10 mg ngày bốn lần, có thể tăng liều dần dần cứ bốn tuần cho đến khi đạt mức tối đa là 40 mg ngày 4 lần. Khi uống thuốc này cần phải theo dõi chức năng của gan. Nếu ALT/SGPT cao bằng hay hơn gấp ba lần thông số chỉ định bình thường thì phải ngưng thuốc. Nếu bệnh vàng da phát hiện hay với bệnh nhân có bilirubin > 3 mg/dL thì bệnh nhân không thể dùng thuốc này.
Donepezil (Aricept, Elsa/Pfizer)
Donezepillà thuốc áp chế cholinesterase thứ 2 được công nhận để chữa trị bệnh Alzheimer tại Hoa Kỳ (1996). Nó có một số lợi ích trên phương diện lý thuyết và thực hành hơn tacrine. Thời gian bán thải của donezepil dài từ 70 tới 80 giờ nên thuốc này có lợi điểm chỉ cần dùng một liều mỗi ngày, ngoài ra nó có ít phản ứng phụ. Khác hơn tacrine, nó không có độc tính với gan và không đòi hỏi thử nghiệm gan. Hơn nữa những tương tác đáng kể với thuốc khác ít xảy ra. Tuy nhiên nó có thể có tương tác với những thuốc xử dụng có cùng một lối chuyển hóa như phenytoin, carbamazepine, dexamethasone, rifampin và phenobarbital, ketoconazole và quinidine đã được chứng minh là ngăn chận sự chuyển hóa của donepezil trong phòng thí nghiệm. Donepezil không có tương tác thuốc với theophylline, cimetidine, warfarin và digoxin. Nó có thể làm chậm nhịp tim, đặc biệt đối với những bệnh nhân có những xáo trộn về sự truyền dẫn trong tim. Đôi khi bệnh nhân có thể ngất xỉu khi dùng thuốc này.
Liều bình thường ban đầu là 5 mg ngày một lần, có thể tăng lên 10mg sau 4 đến 6 tuần lễ. Nên tránh gia tăng liều một cách mau chóng vì sẽ làm tăng phản ứng phụ gồm có buồn nôn, ói mửa, mất ngủ, mệt mỏi, chóng mặt, ăn mất ngon, v.v... Ngưng thuốc bất thần không gây nên phản ứng ngoài ý muốn nhưng kết quả giảm dần đi trong 6 tuần.
Rivastigmine (Exelon, Norvatis)
Thuốc Exelon có mặt trên thị trường từ tháng 4 năm 2000 (4/21/2000).
Rivastigmine không những áp chế acetyl cholinesterase (AChE) mà còn áp chế butyryl cholinesterase (BuChE). Cơ chế chưa rõ rệt, có thử nghiệm cho biết hoạt động của AChE giảm bớt trong một vài vùng ở não và hoạt động của BuChE gia tăng ở những vùng đó. Sự gia tăng của BuChE cao hơn ở những vùng của não liên quan đến tìm hiểu, trí nhớ, tập tính (behavior), và phản ứng xúc cảm.
Liều bình thường của rivastigmine lúc ban đầu là 1.5 mg ngày hai lần, sau đó liều có thể tăng dần mỗi hai tuần đến mức tối đa là 12 mg một ngày.
Những phản ứng phụ thông thường nhất của thuốc theo dữ kiện thâu thập được trên 3,000 bệnh nhân. Trong giai đoạn duy trì dùng liều caorivastigmine (6-12mg) phản ứng phụ là buồn nôn (20%), ói mửa (16%), chóng mặt (14%). Rivastigmine có tác dụng kéo dài (khoảng 10 giờ) nhưng thời gian bán thải trong huyết thanh ngắn (độ 2 giờ).
Liều công hiệu nhất là ngày 2 lần (từ 6 tới 12 mg). Một điều quan trọng đã được nêu lên: những người lớn tuổi đôi khi cần giải phẫu khẩn cấp và sự ức chế lâu dài acetylcholinesterase (như đối với donepezil) có thể gây trở ngại khi dùng phẫu thuật cấp cứu. Tuy nhiên cơ chế của rivastigmine có thể đảo ngựợc lại được và ngưng thuốc sẽ giúp phục hồi cơ năng AchE trong vòng 24 giờ. Không có sự tương tác giữa các thứ thuốc mà người lớn tuổi hay dùng: thuốc trị ói mửa, thuốc kháng acid, thuốc kháng beta, thuốc ngăn chận calcium, thuốc trị bệnh tiểu đường, thuốc trị cao huyết áp, thuốc trợ tim, thuốc trị cơn đau tim, thuốc kháng viêm, kích thích tố nữ, thuốc trị đau nhức và thuốc kháng histamine.
Khác với tacrine và donepezil, rivastigmine không bị chuyển hóa bởi diếu tố cytochrome P 450; vì vậy những tác dụng tương tác lâm sàng đáng kể không xảy ra. Nó không có độc tính với gan và không đòi hỏi phải theo dõi phản ứng gan vừa tốn kém vừa bất tiện như đối với tacrine.
Galantamine (Reminyl, Janssen)
Thuốc được FDA công nhận ngày 28 February 2001. Cơ chế tác dụng cũng không được biết rõ. Galantamine một sản phẩm của củ daffodil, Narcissus pseudonarcissus, là một alkaloid hạng ba, được coi như có tác dụng tranh đua và áp chế đảo ngược được acetylcholinesterase, và từ đó gia tăng chức năng choline.
Galantamine cũng có những phản ứng phụ thông thường như nôn mửa, tiêu chảy, chán ăn, sút cân, mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, mất ngủ hay bị trầm cảm.
Liều bình thường là 4 mg ngày hai lần uống lúc ăn sáng và bữa ăn chiều, liều có thể tăng dần lên cứ bốn tuần đến mức tối đa là 12 mg ngày hai lần. Nên tránh dùng thuốc này nếu bệnh nhân bị suy thận nặng (CrCl <>
Giả thuyết cholinergic của bệnh Alzheimer (Davies và Maloney, 1976) đã dẫn đến việc phát triển một số chiến lược tăng cường hoạt động các neurons cholinergic suy nhược và do đó cải thiện chất dẫn truyền thần kinh Acetylcholin. Hiệu quả điều trị chắc chắn nhất được thấy khi sử dụng chất ức chế men acetylcholinesterase, chất này làm giảm chất dẫn truyền thần kinh tại synape cholinergic.
Hiện nay có 3 chất được cho phép sử dụng để điều trị bệnh Alzheimer là: Donepezil, Rivastigmin, Galantamin. Những chất này đã làm tăng sự hiểu biết về bệnh Alzheimer nhưng không may áp lực về giá cả đã cản trở sự phát triển của chúng ở Anh, mặc dù những thầy thuốc có kinh nghiệm sử dụng Donepezil và Rivastigmin đã nhận thấy là có kết quả thường xuyên (Cameron & CS 2000, Evan & CS 2000, Marthew & CS 2000). Các chất ức chế men acetylcholinesterase (AchEIs) đã được xem là nền tảng tạo nên các chất cải thiện bệnh tốt hơn (Bullock 1998). Mặc dù hiện nay chưa có nhóm thuốc nào khác tiếp cận với lâm sàng và chất ức chế men acetylcholinesterase vẫn sẽ còn là thuốc chính trong một thời gian nữa ở Anh. Các phương thức điều trị đa dạng khác được thay thế bởi các hướng dẫn điều trị của Viện Quốc Gia Lâm Sàng (2001) (National Institute for Clinical Excellence) về việc sử dụng 3 thuốc này.
NHỮNG KHÓ KHĂN THỰC TẾ TRONG VIỆC SỬ DỤNG CÁC CHẤT ỨC CHẾ MEN CETYLCHOLINESTERASE
Tất cả các thuốc thuộc nhóm ức chế men acetylcholinesterase tác động lên bệnh sa sút tâm thần theo cách giống nhau. Hiệu quả điều trị thể hiện ở bảng 1, ở đó có biểu diễn các điểm chức năng nhận thức được tính trung bình lấy từ những thử nghiệm then chốt về 3 chất được cấp phép này. Đây là đáp ứng triệu chứng học kéo dài gần 8 tháng, theo sau bởi sự sụt giảm mà vẫn còn ở trên mức của nhóm giả-dược (Placebo) một cách đáng kể trong những khoảng thời gian dài hơn (hình 1). Điều này ủng hộ giả thuyết cholinergic tiền lâm sàng (Davies & Maloney, 1976). Điều đáng nói là đó chỉ là điều trị triệu chứng vào giai đoạn cuối của một quá trình bệnh tật phức tạp - tương tự việc sử dụng Levodopa trong bệnh Parkinson. Nhóm thuốc ức chế men acetylcholinesterase tiếp tục có nhiều thách thức về mặt thực tiển và khoa học mà các nhà lâm sàng cần giải quyết, trong khi chờ các cách điều trị khác phát triển.Bảng 1: Dữ liệu thử nghiệm lâm sàng kết hợp 3 thuốc ức chế men Acetylcholinesterase: Rivastigmin, Donepezil, Galantamine, Placebo. Biểu đồ biểu diễn sự thay đổi điểm nhận thức tại thời điểm mỗi 6 tháng (thay đổi dương tính là cải thiện) . ADAS-cog, Thang đánh giá bệnh Alzheimer- Phần nhận thức Đối tựơng bệnh nhânTrong tất cả các thử nghiệm về các chất ức chế men acetylcholinesterase, khi được đo lường bằng các thang đã dùng thì thấy trung bình “đáp ứng” ở 40% bệnh nhân được nghiên cứu (Corey- Bloom & CS 1998, Rogers & CS 1998, Rasking & CS 2000). Điều này là ưu điểm khi so sánh với các thuốc điều trị bệnh mãn tính, vi tất cả các chất ức chế men acetylcholinesterase có “số lượng cần được điều trị” (Numbers needed to treat – NNTs) thấp (Livingston & Katona 2000). Sử dụng các điểm số lấy từ những dữ kiện đã được công bố, Donepezil có NNTs là 4, Rivastigmin 7, Galantamin 3. Người ta thường thắc mắc về việc đáp ứng cao so với giả-dược, nhưng sự đáp ứng cao so với giả – dược thường lại phổ biến trong các nghiên cứu sức khoẻ tâm thần, nơi có một số lớn hiệu quả không dùng thuốc. Những người đáp ứng và không đáp ứng được xác minh nhưng tiêu chuẩn của chúng tôi có thể là quá khó và tính chất “đáp ứng” cần nhiều nghiên cứu và định nghĩa hơn. Hiện nay không có tiên đoán chắc chắn nào về sự đáp ứng hoặc không đáp ứng (Schneider & Farlow 1995). APOE4 allele đã từng được cho là một chất đánh dấu sự đáp ứng kém, nhưng các nghiên cứu kế tiếp lại cho rằng không có mối liên quan nào. Vì thiếu các chất đánh dấu sinh học có gía trị cho bệnh Alzheimer, việc đo lường hiệu quả can thiệp trên bệnh yêu cầu tất cả bệnh nhân phải được điều trị một thời gian thích hợp – có thể là 6 tháng. Trong thực tế, điều này phụ thuộc vào kinh tế, do đó những người kê đơn ở Anh có khuynh hướng chọn nhóm bệnh nhân sa sút nhẹ đến vừa, loại trừ bệnh nhân nhập viện với bệnh nặng hơn, và chỉ kê toa cho các bệnh nhân trong cộng đồng có được theo dõi việc sử dụng thuốc.Phương thức sử dụngCó nhiều phương thức kê toa khác nhau, tất cả đều liên quan đến việc xác định liều lượng để giảm thiểu tối đa tác dụng phụ, đặc biệt là tác dụng phụ về dạ dày ruột. Donezepil có lợi thế là chỉ có 2 liều, trong khi đó Rivastigmin và Galantamin có nhiều liều, có lẽ để phù hợp với từng cá nhân nhiều hơn. Bất cứ thuốc nào được chọn, liều lượng nên được dùng tới liều dung nạp tối đa (trong giới hạn cho phép), sau đó nên điều trị tối thiểu 3 tháng trước khi xem xét là đáp ứng có đủ không. Quy định cứng nhắc này làm cho những người đáp ứng trễ mất cơ hội hưởng lợi ích, nhưng với ngân sách hạn chế, nó cho phép nhiều bệnh nhân được điều trị.Nếu một thuốc không tác dụng hoặc có tác dụng phụ không dung nạp được, thuốc khác sẽ được thử, mặc dù 3 thuốc naỳ cùng nhóm nhưng chúng hoàn toàn khác nhau. Quy ước đổi thuốc là phải bỏ trống một khoảng thời gian bằng 5 lần thời gian bán hủy của thuốc đầu tiên trước khi bắt đầu thuốc thứ hai (nghĩa là 60 giờ với Rivastigmin, và 15 ngày với Donepezil). Đa số đề nghị rằng phải để trống 3 ngày sau khi điều trị với Rivastigmin và 1 tuần sau khi điều trị Donezepil. Đề nghị này dựa trên thực tiễn lâm sàng- chưa có thử nghiệm nào được công bố.Các loại thuốc3 thuốc này giống nhau nhưng vẫn có những đặc tính riêng khác nhau (bảng 1). Về phương diện lâm sàng những điểm khác nhau này không được chứng minh, nhưng các giả thuyết xung quanh chúng thì nhiều. DonepezilDonepezil là thuốc rất chọn lọc acetylcholinesterase. Sự chọn lọc này được khẳng định là làm giảm tác dụng phụ, nhưng dữ kiện lâm sàng không công bố là nó làm tăng khả năng dung nạp. Trong bệnh Alzheimer, một cách nghịch lý, nồng độ Acetylcholinesterase giảm khi bệnh tiến triển, đi đôi với sự tăng butyrylcholinesterase, mà chức năng chưa rõ, nhưng nó hình thành nên phần của những mảng đó (plaques) và có vẻ như đến từ những tế bào thần kinh đệm được hoạt hóa. Sự ức chế Butyrylcholinesterase có ý nghĩa gì thì không rõ, nhưng Rivastigmin và Galantamin ức chế nó, Donepezil thì không, chúng có thể hoạt động khác nhau, mặc dù không có chứng cớ được công bố nào ủng hộ điều này. RivastigminRivastigmin chủ yếu ức chế một trong bốn dưới nhóm của men acetylcholinesterase – G1, đặc biệt được thấy ở vùng dưới đồi và vỏ não. Dưới nhóm này có liên quan đến sự trưởng thành mảng, nhưng điều này có tăng thêm lợi ích trên lâm sàng hay không vẫn chưa được chứng minh.GalantaminGalantamin tác động trên thụ thể nicotin tiền synap gây hiệu quả dẫn truyền allosteric (tương tự như hiệu quả của physostigmin và codeine). Do đó làm tăng số lượng acetylcholin ở synap nhờ hiệu quả trực tiếp trên sự giải phóng tiền synap, tuy nhiên ảnh hưởng lâm sàng và chứng cớ đã được công bố về tầm quan trọng không rõ. Có thể thuốc này điều hoà chất dần truyền thàn kinh , hơn là có tác động đồng vận, bảo vệ chống lại sự giảm của số lượng các thụ thể sau synape. Điều này cho phép thuốc hoạt động lâu hơn, nhưng cần các nghiên cứu sâu hơn để xác định điều này. Thuốc cũng cải thiện khả năng chú ý, được chứng minh với Galantamin nhưng không với Donepezil hoặc Rivastigmin trong bệnh Alzheimer.Khi nào bắt đầu điều trị?Các thuốc này được cho phép sử dụng cho BN Alzheimer nhẹ đến trung bình. Bệnh nhân bị bệnh nhẹ đã có triệu chứng rõ rệt thi nên được điều trị, ngay cả với các triệu chứng tối thiểu. Điều trị các bệnh nhân bị bệnh nhẹ sẽ có đáp ứng ít hơn, cần theo dõi lâm sàng lâu dài để tìm các hiệu quả điều trị thêm ngoài hiệu quả được mong đợi từ thử nghiệm lâm sàng. Bệnh trung bình bao gồm nhiều mức độ bệnh tật; trong các thử nghiệm, những trường hợp có điểm số 10 Mini Mental State Examination (MMSE Folstein và CS 1975), trong bảng hướng dẫn của NICE là 12. Các bệnh nhân có điểm số thấp hơn có nhiều triệu chứng, chất ức chế men acetylcholinesterase ở đây có thể có hiệu quả trên triệu chứng hành vi cũng như trên bệnh căn bản bên dưới. Thử nghiệm với Metrifonate (một chất ức chế men acetylcholinesterase khác đã bị ngưng sử dụng vì tác dụng phụ) trên bệnh Alzheimer cho thấy có cải thiện triệu chứng thần kinh tâm thần, đặc biệt triệu chứng vô cảm, ảo giác và kích động (Cummings & CS 1998). Hiệu quả này thấy rõ hơn khi điều trị BN sa sút tâm thần Lewy với Rivastigmin có cải thiện cả điểm số thang MMSE và triệu chứng thần kinh tâm thần (Mc Keith & CS 2000). Do đó nên điều trị bệnh sa sút bất cứ lúc nào, với mục đích trì hoãn triệu chứng, duy trì chất lượng sống và sau đó là làm giảm triệu chứng khi bệnh tiến triển. Chưa có kết quả nào công bố về các trường hợp sa sút tâm thần nặng, mặc dù theo dõi từ các thử nghiệm lâm sàng mở, cho thấy rằng các thuốc này tiếp tục hoạt động khi sự suy giảm cholinergic gia tăng.Những liệu pháp điều trị cholinergic khácVai trò của những chất ức chế men acetylcholinesterase và những liệu pháp điều trị cholinegic khác trong các sa sút tâm thần khác? Thử nghiệm lâm sàng dùng các thuốc ức chế men acetylcholinesterase đang được tiến hành cho bệnh nhân sa sút tâm thần do mạch máu và sa sút tâm thần hỗn hợp. Cho đến nay, chưa có kết quả nào có giá trị, nhưng vì hệ cholinergic có liên quan đến rối loạn này, người ta hy vọng sẽ có những phát hiện khả quan. Một nghiên cứu sử dụng Rivastigmin trên bệnh nhân sa sút tâm thần nhóm Lewy đã cho những kết quả khả quan (McKeith et al, 2000). Sử dụng Acetylcholinesterase điều trị tổn thương nhận thức nhẹ- mà khoảng 55% tiến đến bệnh Alzheimer đang được nghiên cứu, và sự can thiệp này có thể có hiệu quả sâu sắc trên bệnh tật nói chung. Hiện nay, chưa có nghiên cứu nào về điều trị anticholinergic ở bệnh nhân sa sút tâm thần thùy trán-thái dương.Chất đồng vận Muscarinic đã được thử trên bệnh nhân Alzheimer, nhưng các thuốc này có cửa sổ điều trị hẹp vì tác dụng phụ dẫn đến không dung nạp được, và đến bây giờ vẫn chưa có thử nghiệm lâm sàng nào chỉ ra là chúng có hiệu quả quan trọng trên nhận thức. Thuốc nicotinic vẫn còn trong giai đoạn đầu thử nghiệm, khả năng dung nạp vẫn còn là vấn đề khó vượt qua, nhưng hiệu quả hứa hẹn hơn.Bảng 1: Tính chất của 3 thuốc ức chế men acetylcholinesterase
Donepezil
Rivastigmin
Galantamin
Sự liên quan lâm sàng
Hiệu quả nhận thức và cảm giác toàn bộ (FDA guidlines)
Được chứng minh trong thử nghiệm lâm sàng then chốt
Được chứng minh trong thử nghiệm lâm sàng then chốt
Được chứng minh trong thử nghiệm lâm sàng then chốt
Tất cả hoạt động theo cách giống nhau
Sự an toàn
Không có hậu quả nghiêm trọng. Cẩn trọng với loét dạ dày hoạt động, suyễn nặng và nhịp tim chậm dưới 50l/p
Không có hậu quả nghiêm trọng. Cẩn trọng với loét dạ dày hoạt động, suyễn nặng và nhịp tim chậm dưới 50l/p
Không có hậu quả nghiêm trọng. Cẩn trọng với loét dạ dày hoạt động, suyễn nặng và nhịp tim chậm dưới 50l/p
Không có giới hạn an toàn. Trong thực hành nên đề nghị bệnh nhân làm ECG
Khả năng dung nạp
Không có hậu quả nghiêm trọng. Có thể có mất ngủ, kích động, và chuột rút.
Không có hậu quả nghiêm trọng. Có thể ckích động.
Không có hậu quả nghiêm trọng. Không có trường hợp nào được báo cáo.
Không có sự khác biệt về tỷ lệ bỏ thuốc trong các thử nghiệm.
Tác dụng phụ
Dạ dày ruột. Mặt khác không có sự khác biệt thật sự so với Placebo
Dạ dày ruột. Mặt khác không có sự khác biệt thật sự so với Placebo
Dạ dày ruột. Mặt khác không có sự khác biệt thật sự so với Placebo
Tác dụng phụ dạ dày-ruột có thể được giới hạn bằng cách tăng liều chậm
Liều lượng
1 lần / ngày
2 lần / ngày
2 lần / ngày
Hiệu quả tuân thủ điều trị
Chỉnh liều
2 liều: đi từ thấp đến cao trong 4 tuần.
Nhiều liều: tăng liều chậm đến liều tối đa dung nạp được
Ba liều: tăng liều chậm đến liều tối đa dung nạp được
Sự chỉnh liều phức tạp có thể ảnh hưởng đến quyết định trong những khoa bận rộn.
Giá cả
Hai mức
Tỉ lệ cố định
3 mức
Liên quan giá cả
Sự ức chế
Có thể đảo ngược
Giả không đảo ngược
Có thể đảo ngược
Không rõ
Thời gian bán hủy
72 giờ
8 giờ
7 giờ
Dễ đổi thuốc với thuốc có thời gian bán hủy ngắn
Chuyển hóa
Gan
Bằng acetylcholinesterase
Gan
Chuyển hóa qua gan liên quan đến hệ P450- tương tác hiệu lực
Ức chế men Bytyrylcholinesterase
Không
Có (dữ kiện bảo đảm)
Không
Không rõ
Sự chuyển Nicotinic
Không
Không
Có (Dữ kiện bảo đảm)
Không rõ
Ức chế men Acetylcholinesterase đặc biệt dưới nhóm
Không
GI dưới nhóm
Không
Hiệu quả có thể trên mảng tăng trưởng
Dữ kiện về đáp ứng triệu chứng về hành vi
Có
Có
Có- phần của thử nghiệm then chốt
Hoạt động trên triệu chứng hành vi và tâm lý của bệnh sa sút cũng như điều trị sa sútĐIỀU TRỊ THUỐC NON-CHOLINERGICNghiên cứu về bệnh Alzheimer làm chúng ta hiểu thêm một số cơ chế sinh bệnh liên quan. Ví dụ: viêm nhiễm, được nhận ra bởi các chất đánh dấu viêm, là yếu tố phụ làm phức tạp bệnh với mức tương tự như được tìm thấy trong bệnh tim thiếu máu (McGeer & McGeer 1998). Khoa học cơ bản thấy rằng những người bị viêm khớp dạng thấp có tỉ lệ bệnh Alzheimer thấp hơn (Stewart & CS, 1997) do đó đã thử nghiệm dùng thuốc chống viêm trong điều trị bệnh Alzheimer. Thử nghiệm với Prednisone không thành công, hiện nay đang tiến hành thử nghiệm với các chất ức chế men cyclo-oxygenase (đặc biệt Cox-2) ở thú vật và bây giờ thử nghiệm trên người cho thấy có thể hữu ích. Những thuốc này về lâu dài có tác dụng phụ, do đó trong thực hành hiện nay không khuyến cáo sử dụng thường xuyên.Một nghiên cứu quan sát khác thấy rằng các phụ nữ điều trị bằng hormon thay thế giảm tỷ lệ bị bệnh Alzheimer (Robinson & CS, 1994). Hiệu quả bảo vệ của Estrogen trên hệ thần kinh trung ương và mạch máu thần kinh trung ương được chứng minh (Birge, 1997), do đó hiện nay thử nghiệm hiệu quả điều trị của Estrogen (đặc biệt 17a- oestradiol) đang được tiến hành. Các kết quả nghiên cứu điều trị sớm không được khích lệ (Mulnard & CS, 2000), do đó, hormon thay thế không được khuyến cáo sử dụng điều trị bệnh Alzheimer, mặc dù có vẻ như việc sử dụng nó làm tăng khả năng phòng bệnh Alzheimer, đặc biệt ở Mỹ.Một nghiên cứu về Selegiline và vitamine E và hiệu quả của chúng trên tiến triển bệnh (Sano & CS, 1997) cho thấy rằng các chất chống oxy hóa có lợi trong nhiều loại bệnh mãn tính, bao gồm bệnh Alzheimer. Nghiên cứu này chỉ ra một hiệu quả tích cực về tỉ lệ phụ thuộc gia tăng và sự trì hoãn nhập viện. Vitamin E không đắt và tương đối an toàn – thử nghiệm liều cao (2000 đơn vị). Nhập viện thì đắt, do đó sự quay lại với điều trị này cao, nhưng không được chứng minh cặn kẽ. Hiện nay nhiều dưỡng đường thường khuyên bệnh nhân Alzheimer sử dụng vitamine E khoảng 1000 đơn vị. Có thể chất này cũng có lợi cho những sa sút khác cũng như bệnh thoái hóa thần kinh.Các thuốc Nootropic thường được kê toa ở Đức, nổi tiếng nhất là phân tử Gingko Biloba, Nicergoline và Piracetam. Phương thức hoạt động chính xác chưa rõ, dường như nó có hiệu quả trong một số nghiên cứu có đối chứng tốt.Glutamate có liên quan đến sinh bệnh của sa sút trí tuệ, với N-methyl-D-aspartate (NMDA) ngăn chặn điều trị giả định. Memantine, một chất ngăn chặn NMDA được báo cáo là có hiệu quả trong điều trị bệnh Alzheimer nặng (ví dụ Wiblad & Poritis, 1999), do đó được chấp thuận sử dụng trong bệnh sa sút.Sự phá hủy thần kinh dường như thứ phát từ sự hoạt hoá tế bào thần kinh đệm, do đó ổn định các tế bào này có thể giảm tỷ lệ bệnh Alzheimer và những bệnh sa sút khác. Nhiều chất như Propentofylline có vẻ như có hiệu quả trong thí nghiệm nhưng không có hiệu quả điều trị trong lâm sàng. Vẫn còn là một lãnh vực nghiên cứu.Hệ cholinergic vùng vỏ não trải rộng và có đường dẫn truyền dài từ thân tế bào thần kinh. Do đó cần phải có yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF) để duy trì nó, sự giảm NGF có thể liên quan đến bệnh Alzheimer. Các nghiên cứu tiêm NGF vào trong dịch não tủy tỏ ra có hiệu quả phần nào, nhưng đó không phải là giải pháp thực tiễn. Người ta đang cố gắng tạo công thức phần hoạt động của NGF thành một loại thuốc uống qua được hàng rào máu não, trong khi đó dẫn xuất Xanthine (letepinim potassium) dường như có hiệu quả kích thích NGF cũng sắp được thử nghiệm lâm sàng
CÒN VỀ MẢNG VÀ ĐÁM RỐI?
Nền tảng bệnh học của bệnh Alzheimer là sự hiện diện của các mảng bột và các đám rối sợi thần kinh. Hầu hết các nghiên cứu tập trung vào tầng dạng bột gây ra mảng, và các thuốc khác nhau đang phát triển nhằm thay đổi chuyển hóa dạng bột. Thử nghiệm lâm sàng sắp xảy ra nhất là tiêm protein Beta-amyloid để “vaccin” cho bệnh nhân và gây đáp ứng tạo kháng thể loại bỏ amyloid khỏi mô thần kinh. Ở chuột, phương pháp này làm giảm triệu chứng ở các con chuột thí nghiệm bị bệnh Alzheimer di truyền (Schenk & CS, 1999) và phòng ngừa sự hình thành mảng ở các con chuột trẻ hơn. Ở Mỹ và Anh, phương pháp này đang được thử nghiệm trên người, biểu thị cố gắng đầu tiên nhằm thay đổi bệnh.Thay đổi bệnh học cổ điển khác là sự phát triển của đám rối, được tạo nên từ sự bất thường protein Tau. Bệnh Tau có trong các bệnh thoái hóa thần kinh khác và là phạm vi nghiên cứu quan trọng trong điều trị các bệnh sa sút khác như bệnh sa sút thùy trán thái dương, và liệt trên nhân tiến triển. Sự tăng phosphoryl hóa ở bệnh Alzheimer có thể ảnh hưởng đến việc can thiệp điều trị, và tuy rằng hiện nay có một số thử nghiệm ủng hộ điều này, chưa có thuốc nào được thử nghiệm trên lâm sàng.THÁCH THỨC TRONG TƯƠNG LAINghiên cứu khoa học cơ bản dần dần mở ra một loạt bệnh học về sa sút tâm thần (đặc biệt bệnh Alzheimer) để cung cấp các cơ hội điều trị lý thuyết. Bắt đầu với các chất ức chế men acetylcholinesterase và bây giờ là giai đoạn thay đổi amyloid. Đầu tiên là những lựa chọn điều trị trong bệnh Alzheimer và chẳng bao lâu nữa sẽ là các bệnh sa sút khác. Có thể từ đơn giản như sử dụng vitamin E đến việc kết hợp điều trị để đạt hiệu quả tối đa (bảng 2). Mặc dù các điều trị này chủ yếu là điều trị triệu chứng, nhưng chúng làm giảm nhẹ bệnh, và làm tăng hiểu biết của các nhà lâm sàng về bệnh. Điều này làm biến chuyển tâm thần học cổ điển từ gốc rễ của nó trong tâm thần xã hội học tới thời điểm mà ở đó dược học tâm thần đóng một vai trò quan trọng. Thách thức bây giờ là học cách sử dụng các điều trị này một cách hiệu quả nhất. Có nghĩa là mỗi người trong chuyên khoa sử dụng các điều trị này có cơ hội đóng góp vào buổi thảo luận và triển vọng trong 10 năm tới sẽ khiến điều này thành một trong những lãnh vực khoa năng động và kích thích nhất để làm việc.
Điều trị triệu chứng
Biến đổi bệnh tật
Trị khỏi
Có khả năng- trong sử dụng
Chất ức chế men acetylcholinesterase: Donepezil, Rivastigmin, Galantamin
Vitamin E Chất ức chế men acetylcholinesterase?, Memantin?, Chế phẩm Gingkobiloba?
Không
Có thể- trong thử nghiệm lâm sàng
Đồng vận MuscarinicYếu tố giải phóng chất dẫn truyền/ chẹn kênh
Chất chống oxy hóaOestrogenNSAIDSNootropic (vd: Piracetam)Chất kích thích NGFThuốc và vaccin biến đổi amyloid
Không
Có thể- trong phát triển lâm sàng.
Đồng vận Nicotinic
Yếu tố biến đổi TauYếu tố biến đổi AmyloidVận dụng sản phẩm genChất chẹn Secretase
? gen/ vận dụng sản phẩm genTÓM LẠIĐiều trị anticholinesterase là một đóng góp chủ yếu vào chế độ điều trị bệnh Alzheimer- như được xác nhận bởi Viện Quốc Gia Lâm Sàng Anh Quốc.Hiện nay dược học tâm thần về bệnh Alzheimer là phần thêm quan trọng cho kỹ năng tâm thần cổ điển và cho đòi hỏi phát triển nghề nghiệp.Các khoa phòng cần hướng đến chẩn đoán sớm, và điều trị sớm ở giai đoạn sa sút nhẹ hơn là sa sút vừa đến nặng.Tìm kiếm thuốc này có thể kho, đặc biệt trong những vùng mà nhu cầu của dịch vụ y tế cơ sở chưa được thỏa đáng và chưa được chú ý.Chỉ điều trị triệu chứng. Hiện nay chúng ta cần loại thuốc có thể thay đổi tiên lượng bệnh.Không có đơn trị liệu nào giải quyết được bệnh Alzheimer. Chúng ta cần học cách sử dụng các chất ức chế men acetylcholinesterase tốt nhất, và sau đó là cách kết hợp chúng với các thuốc mới khi có. Sẽ mất một thời gian trước khi điều này được bắt đầu ở mức chăm sóc sức khoẻ ban đầu.Dịch từ: New drugs forAlzheimer’s disease and other dementias – ROGER BULLOCK – The British journal of psychiatry Feb 2002 vol180
http://www.bvtt-tphcm.org.vn/index.php?option=com_content&task=view&id=120&Itemid=1Tạp chí “Science Daily” số ra ngày 06/07 Dương lịch có bài nói về cà phê với đoạn mở đầu rất dễ làm giới uống cà phê hài lòng như sau :
Chất “caffeine” giúp làm đảo ngược những hư hao về mặt trí nhớ nơi giống chuột có những triệu chứng về bệnh “Alzheimer's”. Những người quen uống cà phê lại có thể có thêm lý do để uống thêm một tách nữa trong ngày. Bởi khi một số chuột già người ta tạo điều kiện sao cho có những triệu chứng của bệnh “Alzheimer's” được cho chất “caffeine” vào cơ thể, tương đương với dung lượng năm tách cà phê một ngày, thì các mặt hư hao về trí nhớ của chúng được đảo ngược theo như bản phúc trình của các nhà nghiên cứu ở trung tâm Florida Alzheimer's Disease Rearch Center thuộc viện đại học University of South Florida.
Những công trình nghiên cứu liên tục được công bố trên Journal of Alzheimer's Disease trên mạng vào ngày 06/07 cho thấy chất “caffeine” làm sụt giảm một cách đáng kể các mức bất thường của chất “protein” có liên quan đến căn bệnh “Alzheimer's”, cả ở trong não bộ cũng như trong máu của bầy chuột có những triệu chứng của căn bệnh này. Cả hai cuộc nghiên cứu đều dựa trên cơ sở một công trình nghiên cứu trước đây của trung tâm ADRC ở Florida khi cuộc nghiên cứu đó cho thấy là chất “caffeine” được đưa vào cơ thể của chuột trước khi chúng trưởng thành có tác dụng ngăn ngừa những vấn đề có liên quan đến trí nhớ nơi giống chuột được người ta tạo điều kiện cho có những triệu chứng của bệnh “Alzheimer's” khi chúng về già.
Người dẫn đầu công trình nghiên cứu, Tiến Sĩ Gary Arendash, một chuyên gia về thần kinh học tại trung tâm ADRC ở Florida đã phát biểu : “Những khám phá mới mẻ này đã trưng dẫn bằng chứng là chất ‘caffeine’ có thể là một phương thức có khả năng thành công trong việc trị liệu bệnh Alzheimer's’ đã hình thành nơi bệnh nhân. Điều này quan trọng bởi ‘caffeine’ là một dược chất an toàn khi sử dụng cho con người nói chung ; nó xâm nhập vào óc dễ dàng và xem như nó trực tiếp tác động vào quá trình phát triển của căn bệnh”.

Dựa vào những kết quả đầy hứa hẹn như thế đối với giống chuột, các nhà nghiên cứu ở trung tâm ADRC và Byrd Alzheimer's Center thuộc University of South Florida đều hy vọng có thể bắt đầu tiến hành những cuộc thử nghiệm với người để đánh giá coi xem chất “caffeine” liệu có lợi cho những ai bắt đầu có triệu chứng phát sinh của bệnh “Alzheimer's” hay đã bị bệnh đó ở dạng còn nhẹ, theo như lời Tiến Sĩ Huntington Potter, giám đốc trung tâm ADRC ở Florida và cũng là một nhà điều tra các cuộc nghiên cứu về chất “caffeine”.

Nhóm nghiên cứu đã có thể xác định rằng chất “caffeine” đưa vào cơ thể những người già chưa bị lú lẫn đã nhanh chóng tác động vào máu có mức “Ẳ - amyloid” y hệt như nơi giống chuột bị bệnh “Alzheimer's”.

Ông Potter nói : “Đấy là một số trong những cuộc thử nghiệm đầy hứa hẹn từ trước đến giờ trên giống chuột mắc bệnh ‘Alzheimer's’ khi kết quả cho thấy là chất ‘caffeine’ làm giảm nhanh chóng chất ‘beta amyloid’ nơi ‘protein’ trong máu, và đấy là một tác dụng được biểu hiện trong não bộ, và mức giảm sút đó có liên quan đến lợi ích về mặt nhận thức được sự vật, sự việc”. Ông nói thêm : “Mục đích của chúng tôi là có cho được ngân khoản cần thiết để từ những mặt trị liệu cho giống chuột ta có thể tiến hành mở những cuộc thử nghiệm được thiết kế hoàn chỉnh về mặt lâm sàng cho người”.

Ông Arendash và những đồng nghiệp của ông khỏi sự để tâm từ nhiều năm trước đây đến tiềm năng của chất “caffeine” trong việc chữa trị bệnh “Alzheimer's”, sau khi một cuộc nghiên cứu bên Bồ Đào Nha cho biết kết quả là những người bị bệnh “Alzheimer's” đã ít uống cà phê
hơn những người không mắc phải triệu chứng đó trong suốt 20 năm liền. Từ đấy thì nhiều cuộc nghiên cứu không có kiểm tra về mặt lâm sàng đã cho thấy rằng việc uống chất “caffeine” có điều độ có khả năng bảo vệ người ta khỏi tình trạng mất trí nhớ khi trở về già một cách bình thường. Thế nhưng các cuộc nghiên cứu được kiểm tra hết sức chặt chẽ đối với giống chuột mắc bệnh “Alzheimer's” thì đã cho phép các nhà nghiên cứu tách tác dụng của chất “caffeine” đối với trí nhớ ra khỏi những yếu tố khác về mặt sinh hoạt như do các loại ẩm thực và vận động, theo như lời ông Arendash.

Công trình nghiên cứu vừa mới được công bố của trung tâm ADRC ở Florida bao gồm 55 con chuột được người ta hoán cải về mặt “gien” để từ đó chúng nẩy sinh những triệu chứng của bệnh Alzheimer's” khi chúng già đi. Sau khi những cuộc thử nghiệm về mặt động thái - “behaviour” - đã xác định là đám chuột đó có những triệu chứng mất trí nhớ vào lứa tuổi 18 cho đến 19 tháng - tức là tương ứng với người ở độ tuổi 70 - thì các nhà nghiên cứu đã cho hoà lẫn chất “caffeine” vào nước cho nửa đám chuột đó uống. Nửa kia thì chỉ được cho uống nước không. Đám chuột bị bệnh Alzheimer's” tiếp thu được tương đương với năm tách loại 8 “ounces” cà phê loại thường hàng ngày. Tức đấy cũng là tương đương với dung lượng “caffeine” - 500 milligrams - trong 2 tách cà phê loại đặc biệt của Starbuck's, hoặc trong 14 tách trà, hoặc trong 20 ly giấy Coca hay Pepsi.

Đến cuối thời gian nghiên cứu 2 tháng, đám chuột được cho uống chất “caffeine” đã hoạt dộng khấm khá hơn khi người ta thử nghiệm chúng về mặt trí nhớ cũng như về trí năng nói chung. Thật vậy, trí nhớ của chúng là tương tự như đám chuột cùng cỡ tuổi nhưng chưa bị lú lẫn. Còn bầy chuột thử nghiệm chỉ được cho uống nước thuần thì vẫn tiếp tục hoạt động kém hơn.

Ngoài đấy ra thì đám chuột được cho uống chất “caffeine” cho thấy là mức “beta amyloid” trong máu giảm đi 50 %. “Beta mayloid” là chất tạo nên những “mảng” - “plaques” - trông “bầy nhầy”, vốn là một biểu hiện đặc trưng nơi căn bệnh “Alzheimer”. Những cuộc thử nghiệm khác do cùng nhóm chuyên gia đó thực hiện cho thấy là chất “caffeine” xem ra như có khả năng phục hồi trí nhớ bằng cách tiết giảm cả hai loại “enzymes” cần thiết để tạo nên chất “beta amyloid”. Các nhà nghiên cứu cũng có ý kiến cho rằng chất “caffeine” chế ngự được các thay đổi ở dạng viêm trong não, dẫn đến tình trạng quá dư thừa chất “beta amyloid”.

Một khi mà chất “caffeine” cải thiện trí nhớ nơi bầy chuột với tình trạng “Alzheimer's” ở dạng phát sinh thì các nhà nghiên cứu nói trên đều tò mò muốn biết xem nó có thể tăng khả năng về trí nhớ nơi đám chuột bình thường nhưng được cho uống chất đó từ lúc mới qua tuổi trưởng thành cho đến già.

Kết quả cho thấy là không có gì thay đổi. Ông Arendash cho biết là giống chuột chỉ được cho uống nước suốt đời thì cũng chả khác gì giống chuột không bị “Alzheimer's” nhưng được cho uống nước có thêm chất “caffeine” cũng suốt đời. Ông nói thêm : “Như vậy có nghĩa là chất ‘caffeine’ sẽ không làm gia tăng khả năng về mặt trí nhớ trên các mức bình thường. Thay vào đó thì nó xem ra chỉ có lợi cho những con chuột bị bệnh ‘Alzheimer's”.

Các nhà nghiên cứu nói trên không biết nếu như một dung lượng “caffeine” thấp hơn 500 mg một ngày dành cho bầy chuột bị bệnh “Alzheimer's” thì liệu kết quả có được như đã thử nghiệm hay không, theo như ông Arendash. Tuy thế, đối với phần đông con người ta thì mức tiêu thụ chất caffeine” có điều độ như vậy - 500 mg một ngày - là không có tác hại gì về mặt sức khoẻ theo như cả Hội Đồng Nghiên Cứu Quốc Gia - “National Research Council” - lẫn Viện Hàn Lâm Khoa Học Quốc Gia - “National Academy of Sciences”. Có điều, theo lời ông Arendash, những ai bị cao áp huyết và những phụ nữ có mang thì nên tiết giảm mức tiêu thụ cà phê hàng ngày. Ông nói thêm rằng nếu các đợt thử nghiệm quy mô hơn, hoàn chỉnh và triệt để hơn mà cũng cho thấy là chất “caffeine” cũng có khả năng chữa chạy được bệnh “Alzheimer's” nơi con người y như nơi giống chuột thì đấy quả là một lợi ích đáng kể. Bệnh “Alzheimer's” tác hại đến gần nửa số dân Hoa Kỳ ở lứa tuổi 85 trở lên và căn bệnh đó cũng đã khiến chi phí chữa trị cho lớp người thuộc lứa tuổi 65 và trên đó tăng lên gấp 3, theo tài liệu thống kê của tổ chức “Alzheimer's Association”.

Ngoài công trình nghiên cứu của trung tâm ADRS ở Florida, của Byrd Alzheimer's Center và Eric Pfeiffer Suncoast Alzheimer's and Gerontology Center tại USF, các giới nghiên cứu của Bay Pines VA Healthcare System, Saitama Mediacl University ở Saitama bên Nhật, cùng với Washington University School of Medicine ở St Louis đều đã có tham gia hợp tác.

Sau khi người viết bài này đọc hết mớ tài liệu kể trên rồi kể lại cho một người bạn những nội dung chính thì ông ấy trầm ngâm giây lát và thắc mắc :
- Tôi thì xưa giờ vẫn thích cà phê nhưng mỗi lần uống lại đâm ra khó ngủ. Giả sử như nay mai tôi già thêm ít nữa rồi cứ thế mất trí nhớ dần và đến chừng đó đành phải uống cà phê để cho trí nhớ có cơ phục hồi nhưng đêm đến cứ thế mà thức trắng thì rồi làm sao ?”.

Người viết ở đây chỉ còn có nước trả lời ông bạn : “Chừng đó thì vấn đề không còn thuộc phạm vi khoa học hay y học nữa mà chuyển qua phạm vi triết học mất rồi. Hoặc là ông chẳng còn nhớ cái gì cả. Hoặc là ông uống cà phê, trí trớ được phục hồi để ông thức trắng đêm mà hồi tưởng những kỷ niệm buồn vui trong suốt quãng đời đã qua của mình ; ông muốn đàng nào ?”.
Mới đây, một loại thuốc trị bệnh mới có khả năng “đi nhờ” vào trong các tế bào và đảo ngược các dấu hiệu của căn bệnh Alzheimer khi thuốc này được tiêm vào trong não của loài chuột.

Các mảng bám trong não (Ảnh: alzheimers.about.com)

Xuất phát từ kết quả của nghiên cứu này mà các nhà khoa học coi đây là một hướng đi để tìm ra phép điều trị mới cho con người.

Nghiên cứu cho thấy hợp chất đã thành công trong việc chặn một loại enzim đóng vai trò trong việc hình thành các chất cặn bám dính, hoặc các mảng bám trong não bằng cách bám chính xác vào vết trên thành tế bào nơi có các hoạt động độc hại diễn ra.

Sự hình thành các chất mảng bám được các nhà khoa học cho là có vài trò vô cùng quan trọng trong sự phát triển của căn bệnh Alzheimer’s.
Kai Simons, một nhà nghiên cứu thuộc Viện Sinh học Tế bào phân tử và Di truyền Max Planck ở Dresden nói nếu như mọi việc tiến triển tốt, một phiên bản sẽ có mặt để cho các bệnh nhân dùng từ 5 đến 10 năm.
Ông Simons cho biết thêm “Rõ ràng loại thuốc này khi được tiêm vào trong não của loài chuột nó đã hoạt động. Bước tiếp theo là chúng ta phải theo dõi xem nó có đi qua các rào cản của máu não hay không...và nếu điều này có thể xảy ra, thực sự đây là một triển vọng tốt cho ra đời thuốc chống Alzheimer’s.” Các loại thuốc uống hoặc tiêm cho não phải qua được rào cản tự nhiên bảo vệ bộ não khỏi các chất hóa học có trong máu.
Những thử nghiệm trên động vật về bước tiếp theo này đang được thực hiện, tiếp theo sự thành công như trong thử nghiệm tiêm trực tiếp vào não, giúp giảm tới 50% sự hình thảnh mảng bám ở loài chuột chỉ trong 4 giờ đồng hồ.
Tổ chức Y tế Thế giới ước tính rằng có khoảng 18 triệu người trên toàn thế giới mắc chứng Alzheimer và con số này theo dự tính sẽ đạt 34 triệu vào năm 2025.

KHÁM PHÁ MỚI :

Trà Xanh, Một Nguyên Tố Có Khả Năng Chống Bệnh Alzheimer

Một cuộc nghiên cứu cho thấy rằng một thành tố trong Trà Xanh có thể chống bệnh ung thư, đồng thời cũng có khả năng bảo vệ não bộ khỏi sự tàn phá của bệnh Alzheimer. Đây là kết quả được công bố ngày 20-9-2005 từ các nhà khoa học tại Đại Học Nam Florida, Hoa Kỳ, trên Journal of Neuroscience.
Alzheimer là sự rối loạn tiến triển tạo nên sự mất trí nhớ nơi con người và hiện đang ảnh hưởng đến 4.5 triệu người tại Hoa Kỳ và hàng triệu người trên toàn cầu.
Các nhà khoa học nhận thấy rằng nguyên nhân gây bệnh mất trí nhớ là do loại pro-tê-in beta-amyloid tạo ra các mảng cứng làm tắc nghẽn lưu thông trong não bộ. Như vậy chất prôte-in beta-amyloid có thể có vai trò chủ chốt trong sự phát triển của các triệu chứng Alzheimer. Bởi trong não bộ của các bệnh nhân bị Alzheimer, người ta tìm thấy những mảng cứng đặc trưng này, và chúng bị nghi là tác nhân làm hư hại dây thần kinh và làm mất trí nhớ.

Các thí nghiệm trên chuột: các nhà nghiên cứu đã chích vào chuột một chất chống oxy hóa chiết suất từ lá trà xanh, tên khoa học là “epigallocatechin-3-gallate” (EGCG) và cho biết là chất này đã làm hạ giảm sự sản sinh chất beta-amyloid là chất đã tạo nên những mảng cứng làm kẹt não bộ trong các nạn nhân của bệnh Alzheimer (mất trí nhớ).
Trước đây, thành tố EGCG này đã được tin tưởng là có khả năng chống lại sự phát triển của một số ung thư.
Những con chuột dùng làm thí nghiệm đã được gây bệnh tương tự như Alzheimer theo lập trình di truyền học (genetically programed). Sau bốn hoặc năm tháng được tiêm EGCG nguyên chất, mỗi ngày, sự hạ giảm các mảng cứng ghi nhận được là 54 phần trăm.
Trưởng nhóm nghiên cứu, Bác sĩ Jun Tan cho biết: “Những khám phá này gợi ý rằng một thành tố cô đặc của trà xanh có khả năng làm giảm sự sản tạo ra những mảng beta-amyloid trong não bộ”
“Nếu chất beta-amyloid bệnh lý trong bệnh Alzheimer của con chuột mẫu nghiệm là đại diện cho bệnh lý Alzheimer nơi con người, thì chất EGCG trong thức uống hàng ngày có thể hữu hiệu trong việc phòng ngừa và chữa trị bệnh này.”
Trà Xanh chứa nhiều chất chống oxy-hóa, có khả năng giúp ngăn ngừa sự hư hại của não bộ do những phân tử đột kích (charged particles) gọi là những “gốc tự do” (free radicals), kể cả những chất đã được khám phá như flavonoids.
Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu tại Đại Học Nam Florida chứng minh rằng có những chất flavonoid trong trà xanh đang cản trở khả năng ngăn ngừa sự sinh sản của chất beta-amyloid tai hại ấy. Do đó, nếu chỉ uống trà xanh mà thôi, thì dường như không đủ để có những hiệu quả nói trên.
Bác sĩ Doug Shytle, một trong những nhà nghiên cứu này, cho biết là “Khám phá này cho thấy rằng chiết xuất đặc biệt từ trà xanh, chất EGCG cô đặc sẽ cần thiết cho việc loại trừ tác dụng trung hòa của các chất flavonoid khác tìm thấy trong trà xanh.” “Một thế hệ sản phẩm mới về dinh dưỡng bổ túc chứa EGCG nguyên chất có thể đem lại những lợi ích lớn lao trong việc trị liệu bệnh Alzheimer.”
Con người sẽ cần một liều lượng hàng ngày là từ 1,500 đến 1,600 mg chất EGCG tương đương với liều lượng đã tạo nên hiệu quả tích cực trên chuột. Liều lượng này đã được nghiên cứu và thử nghiệm trên những người tình nguyện khỏe mạnh và đã được xem là an toàn và dung nạp tốt.
Hiện nay, nhóm nghiên cứu tại Đại Học Florida đang có kế hoạch khảo sát xem phải chăng sự uống nhiều liều chất EGCG có thể làm giảm bệnh mất trí nhớ ở chuột cũng như có thể làm giảm bớt sự tạo thành những mảng cứng hay không.
Đây là một khám phá đem lại hy vọng cho bệnh Alzheimer. Bác sĩ Harriette Millward của Tổ Hợp Ủy Thác Nghiên Cứu Bệnh Alzheimer đã nói với BBC News: “Đây là một tiến bộ đáng khích lệ, căn cứ trên bằng cớ tiên khởi rằng những hoạt chất chống oxy-hóa trong trà xanh có thể có lợi cho các bệnh nhân Alzheimer trong trị liệu và phòng ngừa.”
Bác sĩ Susanne Sorensen, trong Hội Alzheimer, nói: “Thật đáng giá khi nhận diện bất cứ hợp chất nào có khả năng chận đứng sự phát triển của những mảng amyloid mà người ta đã tìm thấy trong não bộ của những người mắc bệnh Alzheimer. Đặc biệt là hiện tại chưa có một phương thuốc nào để điều trị bệnh Alzheimer cả.”
Cần phải có nhiều cuộc nghiên cứu hơn nữa, trước khi có thể đưa ra kết luận là hoạt chất tìm thấy trong trà xanh có thể dùng như một phương thuốc trị bệnh Alzheimer nơi con người.
Tuy có những dè dặt thường lệ từ các đồng nghiệp, Bác sĩ Jun Tan hy vọng rằng sẽ có những viên thuốc chứa chất EGCG có thể giúp phần nào cho bệnh mất trí nhớ. Các nhà khoa học hiện đang cố gắng chế ra một loại trà với nhiều chất EGCG cô đặc, có thể mang lại lợi ích cho sức khỏe.
Một số nghiên cứu khác cho thấy chất EGCG cũng có khả năng ngăn chặn sự lan truyền của siêu vi HIV của bệnh liệt kháng (AIDS).

Một Chén Trà Có Thể Kích Động Trí Nhớ

Một nghiên cứu khác từ Đại Học Newcastle đưa ra giả thuyết rằng “uống trà đều đặn có thể giúp hoàn thiện trí nhớ”. Nhóm nghiên cứu cho biết là trà xanh và trà đen ức chế hoạt động của các enzyme chủ chốt liên quan đến trí nhớ trong não bộ. Họ đã công bố công trình này trên tạp chí Nghiên Cứu Thực Vật Liệu Pháp [Phytotherapy Research] với hy vọng là những khám phá của họ có thể đưa đến sự triển khai một phương pháp chữa trị bệnh Alzheimer.
Họ cho biết rằng trà đã tỏ ra có cùng một hiệu quả với các loại dược phẩm đặc biệt dành cho tình trạng này. Bác sĩ Ed Okello nói: “Mặc dù không phải là phương thuốc cho bệnh Alzheimer, trà có thể có tiềm năng trở thành một khí giới khác trong kho vũ khí chống bệnh này.”
Theo nhóm này, bệnh Alzheimer liên kết với mức giảm hạ của một hóa chất gọi là acetylcholine trong não bộ. Thế mà, theo các thí nghiệm, trà xanh và trà đen, cả hai thứ đều có khả năng ức chế hoạt động của các enzyme acetylcholinesterase (AChE), nó phá hủy hóa chất chủ chốt này. Họ cũng khám phá ra rằng hai thứ trà xanh và đen đều ức chế hoạt động của một enzyme thứ hai đó là Butyrylcholinesterase (BuChE) đã được tìm thấy trong chất pro-tê-in lắng đọng được phát giác trong não bộ của các bệnh nhân Alzheimer.
Trà Xanh đi xa hơn trong tác dụng ngăn cản hoạt động của beta-secretase là chất có vai trò trong sự sản tạo ra những prô-tê-in lắng đọng trong não bộ có liên quan với bệnh Alzheimer. Trà Xanh tiếp tục tác động ức chế trong một tuần lễ, trong lúc khả năng ức chế của trà đen chỉ kéo dài trong vòng một ngày.
Trà đen tức là “trà điểm tâm truyền thống của Anh Quốc” (English Breakfast), cũng chế xuất từ một loại cây như trà xanh, Camellia sinensis, nhưng có một mùi vị và mầu sắc khác vì nó được ủ và ướp.
Các Dược Phẩm Từ Trà Xanh Trên Thị Trường

Không có tác dụng chữa trị cho bệnh Alzheimer, nhưng nó có thể làm chậm sự phát triển của chứng bệnh này. Các dược phẩm trên thị trường hiện nay cũng có tác dụng giống như trà, đó là cũng cản trở hoạt động của AChE, và một số thuốc khác đang được bào chế mà các nhà khoa học hy vọng là sẽ úc chế được hoạt động của BuChE và beta-secretase.
Các nhà nghiên cứu của Đại Học Newcastle hiện đang tìm kiếm nguồn tài trợ để đưa các thử nghiệm trên trà xanh đi xa hơn, với hy vọng sẽ đưa vào thử nghiệm lâm sàng. Mục tiêu của công trình là tiến tới sự triển khai một loại dược phẩm từ trà, đặc biệt dành cho những người đau khổ vì bệnh Alzheimer.
Giai đoạn kế tiếp là tìm biết một cách chính xác những thành tố nào trong trà xanh có tác dụng ức chế hoạt động của AChE, BuChE và beta-secretase.
Bác sĩ Ed Okello cho rằng “Thật là kỳ diệu nếu công trình của chúng ta có thể giúp cải thiện phẩm chất cuộc sống cho hàng triệu người đang đau khổ vì Alzheimer và những người chăm sóc họ.”

Nguyễn Châu
(Theo ABC News và BBC News/ Health Website)

Một Tách Cà Phê Nóng,Trí Óc Minh Mẫn Và Năng Lực Hoạt Bát

Một nghiên cứu khoa học cho rằng uống cà-phê vừa phải có thể tăng sức khỏe. Ngày 28-8-2005, tin AP từ Washington D.C. cho hay rằng theo một khám phá mới được công bố ngày chủ nhật thì Cà-phê không những giúp cho trí óc minh mẫn và năng lực tăng thêm, mà còn cung cấp thêm những chất chống oxy-hóa lành mạnh hơn bất cứ thức ăn hay giải khát nào trong chế độ dinh dưỡng thường ngày tại Hoa Kỳ.
Các nhà nghiên cứu nhấn mạnh rằng quá nhiều cà-phê có thể làm cho người ta bị bồn chồn, hồi hộp và làm cho mức cholesterol lên cao, do đó, các chuyên gia về thực phẩm khuyên nên uống vừa phải.
Các khám phá này được thực hiện bởi ông Joe A. Winson, một giáo sư hóa học tại Đại Học Scranton, Pennsylvania, đem lại cho thức uống nóng một khả năng làm tăng sức khỏe. Giáo sư Winson nói: “Vấn đề là, người ta thường dùng hầu hết chất chống oxy-hóa từ giải khát, như ngược lại với những gì mà bạn có thể tưởng.”
Chất chống oxy-hóa - thường được nghĩ là dùng để chống lại ung thư và cung ứng một số lợi ích khác cho sức khỏe – rất dồi dào trong các loại ngũ cốc, cà chua và nhiều trái cây khác cùng các loại rau.
Nhóm nghiên cứu của giáo sư Winson đã phân tích chất chống oxy-hóa chứa trong hơn 100 loại thực phẩm khác nhau, gồm rau, trái cây, hạt, gia vị, dầu và các thứ giải khát thông thường. Rồi sau đó sử dụng các dữ kiện của Bộ Nông Nghiệp về những mẫu thực phẩm chuyên biệt được tiêu thụ để tính toán xem có bao nhiêu chất chống oxy-hóa mà mỗi một thực phẩm góp phần vào cho chế độ ăn uống hàng ngày của một người.
Họ đã kết luận rằng một người trưởng thành mỗi ngày tiêu thụ 1,299 mi-li-gram chất chống oxy-hóa từ cà-phê. Đối thủ sát sao nhất là trà khoảng 294 mi-li-gram. Tính tròn con số năm nguồn thực phẩm là chuối, 76 mg; đậu khô, 72 mg; và bắp, 48 mg. Theo thống kê của Bộ Nông Nghiệp Hoa Kỳ, một người Mỹ tiêu biểu uống mỗi ngày gần 2 cups cà-phê (1.64 cups). Điều này không có nghĩa là cà-phê là một thứ thay cho trái cây và rau.
Vào tháng Hai, 2005, một nhóm nghiên cứu Nhật Bản công bố trên tạp chí Journal of the National Cancer Institute, rằng những người uống cà-phê hàng ngày, hoặc gần như hàng ngày, 50 phần trăm có nguy cơ bị ung thư gan so với số người không bao giờ uống. Hiệu quả an toàn xẩy ra nơi những người uống từ một đến hai tách một ngày và tăng lên ba đến bốn tách.
Năm ngoái, các nhà nghiên cứu tại Đại Học Harvard về Y Tế Công Cộng đã thấy rằng uống cà-phê làm giảm nguy cơ phát triển hầu hết các dạng thông thường của bệnh tiểu đường.
Theo cuộc nghiên cứu được công bố trên Annals of Internal Medicine (Kỷ Yếu Y Khoa Nội Tạng) thì những người đàn ông uống hơn sáu “cup” (8-ounce) cà-phê thường mỗi ngày sẽ làm giảm nguy cơ của bị tiểu đường loại 2, khoảng một nửa; các phụ nữ thì sẽ giảm nguy cơ bị bệnh gần 30 phần trăm, so với những người không uống cà-phê.
Nguyễn Châu (Theo HoustonChronicle.com/ Health & Medicine)